congenital-50

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非调节性内斜视疾病概述

又叫先天性内斜视（congenital esotropia）一般在生后或生后数日内发生内斜，因患儿父母很少在新生儿时期就诊，故临床上很少见到先天性内斜视，多见的是生后早期发现有斜视。因为患儿父母对婴儿一岁以内的双眼眼位情况，常常不能作出准确客观的判断，有可能把双眼视轴平等的不稳定性，误认为是先天性内斜。

诊断：

1.大多数先天性内斜视患者：第一眼位有交替注视（alternate fixation），双眼视力相等，向两侧看时有交叉注视，即向右看时，左眼注视，向左看时，右眼注视。少数患者无交替性注视，斜视眼可发生弱视（amblyopia），弱视发生率约占40%，并且弱视程度很深，伴有旁中心注视。 2.斜视角大.一般大于30△，约有50%患者超过50△，远近距离斜视角相等，且稳定，不受调节影响，偶见斜角在几个月内有明显改变。应该注意的 ，患儿两眼常常不能外展，但这不是双眼外展神经麻痹，而是继发于交叉注视的结果。另一种情况是，先天性内斜视患儿偏斜度较大，且有弱视，但无交叉注视，此容易将有旁中心注视眼误认为是一侧外展神经麻痹。事实上，先天性单侧或双侧外展神经麻痹是很少见的。 先天性内斜也应与眼球后退综合征、Mobius综合征、外展神经麻痹来鉴别，其鉴别方法如下：①将患儿头部固定于直立位，使患儿头部轻微地水平快速及缓慢转动，给迷路以刺激，尤其是水平半规管，瞬间可出现一细微的外展运动，发能密切观察，可以发现；②将有交叉性注视的先天性内斜患儿，包括一眼数日，则另一眼可产生外展运动；③牵引试验，在全身麻醉下，有交叉注视的先天性内斜患儿，牵引试验正常，外展时被动性阻力。如麻醉加深时，内斜视可以消失，并且可呈现外斜。

3.常合并垂直性斜视.先天性内斜视患儿至2～3岁时，可出现分离性垂直性斜视（dissociated vertival deviation,DVD），表现为非注视眼上转、外旋，注视眼下转、内旋；78%患者伴有下斜肌功能过强；还可见眼球震颤，为旋转性或水平性，震颤有时是隐性的，仅仅在遮盖一眼后出现，或在内收时眼震减轻，外展时眼震增加。

4.睫状肌麻痹屈光检查证明轻度、中度远视占90%，双眼屈光相近似，散光或近视也可存在。 5.AC/A正常。

6.①测量斜视角，由于婴幼儿不易做三棱镜遮盖试验，常用Hirschberg和Krimsky方法测量，令患儿注视灯光，用基底向外三棱镜看用多大度数能将角膜反光点映在角膜中央即为斜角。②散瞳验光。③较大儿童做知觉试验。

临床表现：

先天性的斜视的临床特征是偏斜角大，斜视角稳定，伴有眼球运动异常。先天性内斜视可发生在全身正常小儿，也可发生在大脑麻痹和脑积水婴幼儿，发生在脑损伤患儿，其斜角多有变异随年龄增长，斜角可消失，偶有6月～1岁时，内斜视可以变为外斜。

调节性内斜视疾病概述

先天性内斜视一般在生后或生后数日内发生内斜，因患儿父母很少在新生儿时期就诊，故临床上很少见到先天性内斜视，多见的是生后早期发现有斜视。因为患儿父母对婴儿一岁以内的双眼眼位情况，常常不能作出准确客观的判断，有可能把双眼视轴平等的不稳定性，误认为是先天性内斜。此外在婴儿时期，由于鼻部尚未发育完善，多有内眦赘皮及假性斜视，也容易造成混淆。有些后天性调节性斜视，也可以在这个时候发生，以上这些，都可引起诊断上的混乱。

诊断：

其病理学机制主要有两方面：①高度远视准备需要很高的调节，因而出现内斜；②高AC/A（调节性集合和调节的比率）同时伴有低度或中度远视（约1.5D远视）。

临床表现：

调节的生理机制正常，但相关的集合（双眼各朝鼻侧运动）反应过度，同时相对融像性发散不足时，就出现调节性内斜。

弱视是怎么引起的？

cough 咳嗽

asthma 哮喘

pneumonia 肺炎

heart disease 心脏病。

arrhythmia 心律不齐。

indigestion 消化不良。

gastritis 胃炎

appendicitis 盲肠炎。

hepatitis 肝炎

dermatitis 皮炎。

freckle/ephelis 痣，雀斑。

acne 粉刺

flu 流感

diarrhoea 痢疾

quarantine 检疫。

vaccinate 打疫苗。

endemic 水土不服

relapse 复发症

casualty 急症

stupor 昏迷

sprain 扭伤

scalding 烫伤

graze 擦伤

scratch 搔挠

trauma 外伤

bruise 淤伤

fracture 骨折

dislocation 脱臼。

tinnitus 耳鸣

trachoma 沙眼

colour blindness 色盲。

nearsightedness/myopia 近视。

astigmatism 散光。

gingivitis 牙龈炎。

cavity 龋齿

fever 发烧

discomfort/disorder 不适。

malnutrition 营养不良。

incubation 潜伏期。

asthenia 虚弱

poisoning 中毒

fatigue 疲劳

heat stroke 中暑。

itching 发痒

ache/pain 痛

tetanus 破伤风

night sweat 盗汗。

chill 打冷颤

pale 脸色发白

shuddering 发抖。

inflammation 炎症。

acute 急症

chronic 慢性病

congenital 先天性病。

nausea 恶心

vomit 呕吐

部分医疗器械英语

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(一)斜视性弱视(strabismicamblyopia)。患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而发生复视，为了解除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制而导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，但也有少数顽固病例，虽经长期治疗，视力改善不多。

(二)屈光参差性弱视(anisometropicamblyuopia)。由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同或大小差别太大，融合困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久发生弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。如果早期矫正屈光不正有可能防止其发生。

(三)形觉剥夺性弱视(formdeprivationamblyopia)。在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。

(四)屈光不正性弱视(ametroicamblyopia)。多为双侧性。发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正者。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，但为时较长，一般需2～3年。

(五)先天性弱视(congenitalamblyopia)。发病机理目前尚不十分清楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这种弱视预后不佳。

(一)发病原因

目前多采用vonNoorden的分类，即将弱视分为如下5种：斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。Dale建议将从出生到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视性、屈光不正性、屈光参差性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视。

1.斜视性弱视(strabismicamblyopia)斜视发生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜的对应点上，因而引起复视。另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标重叠在一起，因而产生混淆。因斜视引起的复视和混淆给患者带来极度不适，视中枢就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动。当该黄斑长期处于被抑制状态后就会导致斜视性弱视的发生。

单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不易形成弱视。

内斜视发病较早，常发生在双眼单视功能形成之前，所以弱视易发生。外斜视一般发病较晚，斜视眼黄斑抑制较轻，一旦斜视被矫正之后易恢复双眼单视功能。

这种弱视是斜视的后果，是继发的、功能性的，因而是可逆的，预后较好。但斜视发生得越早，弱视程度越深，如不及时治疗，治愈的可能性就很小。

斜视性弱视从统计学上看有以下4个待点：

(1)内斜视比外斜视的弱视发生率高。

(2)恒定性斜视比间歇性斜视的弱视发生率高。

(3)3岁以前出现斜视时弱视的发生率高，而且弱视不易治愈。

(4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。

2.屈光不正性弱视(ametmpicamhlyopia)屈光不正性弱视多见于中高度远视及散光，由于在视觉发育的关键期(出生至3岁)及敏感期(6岁之前)，没有给予正确的验光配镜，视网膜上的物像始终是模糊不清的，大脑中枢长期接受这种模糊的刺激，久之便可形成弱视。这种弱视由于两眼视力相等或接近，没有双眼融合障碍，不引起黄斑深度抑制，故在配戴合适眼镜后，两眼视力均会提高，是弱视治疗效果中最好的一种。

关于散光引起弱视的原因是角膜相互垂直的两条子午线的角膜曲率半径不等，外界物体的影像通过眼的屈光系统，特别是角膜，不能在视网膜上形成焦点而是形成焦线，无论眼如何调节，视网膜上始终不能形成清晰的影像，日久便会形成所谓的子午线性弱视。

3.屈光参差性弱视(anisometropicamblyopia)双眼屈光度不等叫屈光参差。大多是远视，双眼球镜之差ㄒ1.50D，柱镜之差ㄒ1.0D。由于屈光参差太大，落在两眼视网膜上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自屈光不正较大的眼球的物像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视。即使两眼的屈光不正完全矫正，但两眼视网膜上形成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个。所以屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。

近视性屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近。他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光矫正后视力都能提高，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼视网膜物像融合，不能形成双眼单视，则近视程度较重的一眼形成弱视。

早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定为一个独立领域。Lancaster对影像不等进行了系统研究。现在国外检查双眼影像不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼视网膜上的像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘蔼年、颜少明应用双眼视觉分为一级同时视、二级融合、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的《双眼影像不等视检查图》解决了同时可测得三项像差功能的问题，即视网膜像差功能、双眼融合像差功能、立体视双眼像差功能。

4.形觉剥夺性弱视(deprivationamblyopia)在婴幼儿视觉发育的关键期(3岁以前)由于角膜病、先天性白内障、完全性上睑下垂及患眼病而进行遮盖治疗时所引起的弱视称为形觉剥夺性弱视。因为它是发生在婴幼儿视觉发育的关键期，会对视力造成极其严重的损害。因此必须强调尽早去除剥夺因素，尽早进行弱视治疗，否则这种弱视将成为不可逆性。vonNoorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视。

5.先天性弱视(congenitalamblyopia)目前发病机制尚不清楚。vonNoorden推测新生儿因急产、难产、助产等易发生视网膜黄斑部、视路出血，由此可能影响视功能的正常发育而导致弱视，而栗屋忍经临床观察、随访，发现新生儿视网膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。

有些先天性弱视是继发于先天性微小眼球震颤，这种震颤频率高，幅度小，不易观察，只有在眼底镜下才能发现，由于眼球经常处于高频、微小震颤状态，致使黄斑不能固视而产生弱视。

粟屋忍将微小斜视性弱视(microtropiaamblyopia)也视为一种单独类型的弱视。由于微小斜视外观上不易发现，就诊时间晚，黄斑中心凹长期处于抑制状态，最易引起牢固的旁中心注视。根据视网膜解剖生理特点，黄斑中心凹视锐最高，稍偏离中心凹一点视锐度就明显下降，如果长期用旁中心注视，中心凹长期受抑制而导致弱视。

(二)发病机制

1.视觉剥夺Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。

鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以vonNoorden等用猴做实验。有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视;②猴的视觉系统同人一样，只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视;③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼。总之，弱视的发病机制极为复杂，为了简化问题，vonNoorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：①某些实验动物的视觉系统，在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;②在这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的、行为的、生理学及组织学异常。vonNoorden称这一型异常为视觉剥夺综合征。在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺。单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟，它们都同样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能形成清晰物像。屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度远视的双眼物像也是模糊的。在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的。因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。

2.双眼相互作用在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用。在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍。这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争。在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争。动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果;而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。

3.脑皮质主动抑制近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。

(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用。例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。

(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用。实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复。可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐。在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。

翻译成英文,医学知识

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紧急！！！求英语原文翻译：资本来到人间,从头到脚,每个毛孔都流着鲜血和肮脏的东西.

1. What is diabetes? Diabetes is a common endocrine diseases, Because the body is insulin absolute or relative lack of glucose and glucose concentrations increased, then a large number of sugar from the urine discharge, and there is more drinking, overeating, weight loss, dizziness, weakness and other symptoms. Further development has been the subject of serious systemic acute and chronic complications, threatening their health. With diabetes duration of the disease, the body's metabolism such as access to good control, which can lead to eye, kidney, nerve, such as cardiac and vascular tissues and organs of chronic complications, eventually happened blind, lower extremity damage, uremia, stroke or myocardial infarction, or even life-threatening. With the improvement of living standards, diabetes has become a common diseases, the incidence of diabetes is increasing year after year. Developed diabetes prevalence rate as high as 5% to 10%, China's average prevalence rate has reached 3% Some cities close to the prevalence in developed countries. 2. Diabetes type (1) Type 1 Diabetes type 1 diabetes, diabetic patients account for about 10% of the total. often occur in children and adolescents. It can happen at any age, even at the age of 80-90 also sick. Cause is insulin by the cell-mediated autoimmune destruction, not its own synthesis and secretion of insulin. (2) Type 2 Diabetes Type 2 diabetes, diabetes accounts for about 90% of the total, mostly in the age of onset after the age of 35, slow onset, and conceal some of the patients health checks or check for other diseases found. Type 2 diabetes patients, about 60% of the body weight of overweight or obese. Long-term excessive diet, high intake of calories, weight increase, as well as obesity, obesity after the lead to insulin resistance, elevated blood sugar, ketonemia no obvious trend. Most of the patients in control diet and oral hypoglycemic agents stable after treatment glucose; However, there are some patients in particular the non-obese patients need exogenous insulin to control blood sugar. Type 2 diabetes is obvious genetic, and the frequency of HLA antigen unrelated. (3) gestational diabetes in pregnant women found the original diabetes in pregnancy usually in the second trimester or later discovered diabetes, known as gestational diabetes mellitus. Have diabetes before pregnancy, gestational diabetes patients, diabetic patients as pregnancy. For early detection of diabetic pregnancy, usually in 24-28 weeks of pregnancy, oral administration of 50 grams of glucose, Sugar service half an hour after the blood test for glucose, glucose value if less than 7.8 cents mole / liter, may be excluded from gestational diabetes mellitus. If blood glucose greater than or equal to 7.8 mm mole / liter, it is possible pregnancy diabetes, need to take 100 grams of glucose tolerance test for diagnosis. (4) a special diabetes) cell function caused by genetic defects occurred adult-juvenile diabetes (MODY), Most age of onset before the age of 25, after the onset of at least five years or more do not need insulin treatment, is autosomal dominant inheritance. B) abnormal insulin gene caused diabetes. C) exocrine pancreatic diseases, such as pancreatitis, hemochromatosis, pancreatic resection caused by diabetes. D) endocrine diseases, such as acromegaly, Cushing's syndrome, pheochromocytoma, hyperthyroidism caused by diabetes. E) drug or chemical agents caused by diabetes. F) infection such as congenital rubella virus, cytomegalovirus infection caused by diabetes. G) a rare immune-mediated diabetes as insulin autoimmune syndrome. H) with diabetes other genetic syndrome. 3. The typical symptoms of diabetes (1) "a little more than 3" : multiple, polyuria, polyphagia, emaciated. (2) the occurrence of the typical symptoms of a fast, slow, light to heavy, these symptoms are different for every patient, a disease may be obvious, other prominent symptoms. Type 2 diabetes at the onset of symptoms is relatively slow, difficult to attract attention. Type 1 diabetes onset of symptoms often more apparent. 4. DIABETES genetic factors : a family of diabetics, their diabetes opportunities in the higher than normal. Obesity : middle age due to excessive food intake, lack of exercise, calories Poly growing body fat easy, easy with diabetes. Mental pressure : the chronic under pressure from the spirit of the people likely to cause endocrine disorders caused diabetes. Drugs : some drugs such as solid-type alcohol, oral contraceptives, can also cause diabetes. Pregnancy : pregnancy hormone changes, as one of the reasons diabetes. 5. What is normal blood glucose blood glucose is the presence of glucose, glucose said blood glucose concentration. In normal glucose fluctuations within a certain range, glucose oxidase rules intravenous plasma glucose level, fasting plasma glucose 3.4-6.2 mm in mole / liter; 2-hour blood sugar after meals is not more than 7.8 cents mole / liter.。

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