convulsive-60
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年轻人心动过缓还会晕倒是怎么回事？
血管迷走性晕厥的诊治进展
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展， 人们发现血管迷走性晕厥（vasovagal syncope, VS）是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。
一、发 病 机 理
虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道，血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加，导致心室相对排空的高收缩状态，进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器（无髓鞘的C神经纤维），使向脑干发出的迷走冲动突然增加，诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张，导致严重的低血压和心动过缓，引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。
另外，人们研究还发现，神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等，但其确切机制还不清楚。
二、临 床 表 现
血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至10.7Kpa（80mmHg）时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失禁，醒后可有乏力、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状，持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现，血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动（惊厥样晕厥，convulsive syncope），可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。
三、辅 助 检 查
长期以来，明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的，并且常常没有明确的结果。
直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。
直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。正常人在直立倾斜位时，由于回心血量减少，心室充盈不足，有效搏出量减少，动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱，交感神经张力增高，引起心率加快，使血压维持在正常水平。血管迷走性晕厥的患儿，此种自主神经代偿性反射受到抑制，不能维持正常的心率和血压，加上直立倾斜位时心室容量减少，交感神经张力增加，特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时，使充盈不足的心室收缩明显增强，此时，刺激左心室后壁的感受器，激活迷走神经传入纤维，冲动传入中枢，引起缩血管中枢抑制，而舒血管中枢兴奋，导致心动过缓和/或血压降低，使脑血流量减少，引起晕厥。有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的，而阻力血管扩张和容量血管收缩引起的低血压是交感神经受到抑制的结果。此外，Fish认为HUT诱发晕厥的机理是激活Bezold-Jarisch反射所致。
直立倾斜试验的方法学尚无一致标准，归纳起来有以下3种常用方法：⑴基础倾斜试验：试验前3日停用一切影响植物神经功能的药物，试验前12小时禁食。患儿仰卧5分钟，记录动脉血压、心率及II导心电图，然后站立于倾斜板床（倾斜角度60度）上，直至出现阳性反应或完成45分钟全程。在试验过程中，从试验开始即刻及每5分钟测量血压、心率及II导联心电图1次，若患儿有不适症状，可随时监测。对于阳性反应患儿立即终止试验，并置患儿于仰卧位，直至阳性反应消失，并准备好急救药物。⑵多阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验前的准备及监测指标与基础倾斜试验相同。实验分3个阶段进行，每阶段先平卧5分钟，进行药物注射（异丙肾上腺素），待药物作用稳定后，再倾斜到60°，持续10分钟或直至出现阳性反应。上一阶段若为阴性，则依次递增异丙肾上腺素的浓度，其顺序为0.02-0.04μg/Kg•min、0.05-0.06μg/Kg•min及0.07-0.10μg/Kg•min。⑶单阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验方法与多阶段异丙肾上腺素倾斜试验相同，但仅从第三阶段开始。
直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下：患儿在倾斜过程中出现晕厥或晕厥先兆（头晕并经常伴有以下一种或一种以上症状：视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等）的同时伴有以下情况之一者：1、舒张压<6.7Kpa（50mmHg）和（或）收缩压<10.7Kpa（80mmHg）或平均压下降25%以上；2、窦性心动过缓（4-6岁：心率<75次/分；6-8岁：心率<65次/分；8岁以上：心率<60次/分）或窦性停搏>3秒以上；3、一过性II度或II度以上房室传导阻滞；4、交界性心律（包括逸搏心率及加速性自主心率）。 反应类型：根据试验中血压和心率的变化，将阳性反应分为以下3种类型：⑴心脏抑制型反应，以心率陡降为特征，呈现心动过缓，收缩压无下降；⑵血管抑制型反应，血压明显下降，伴心率增快；⑶混合型反应，血压及心率均明显下降。 直立倾斜试验的持续时间和倾斜角度各家报道不一。多数学者主张倾斜60°-80°较为合适。Fitzpatrick等通过对不同倾斜角度，不同时间以及试验选择的方法进行了比较，证明晕厥病人倾斜60°，持续45分钟，其诱发阳性反应的平均时间为24.5分钟，特异性为93%。北京大学第一医院儿科的研究认为，根据小儿不易耐受长时间检查的特点，选择了倾斜60°持续45分钟的设计，符合儿科特点，便于推广。
四、诊 断 及 鉴 别 诊 断。
对于反复晕厥发作的患儿，经过详细的询问病史，了解发作时的症状与体征，再通过必要的辅助检查如心电图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断，但要与以下疾病进行鉴别：
1、心源性晕厥：该病是由心脏疾患引起的心排血量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、急性心肌梗塞、严重的心律失常、Q-T间期延长综合征等疾患。通过仔细询问病史、体格检查、心电图改变等易于鉴别。
2、低血糖症： 本病常有饥饿史或使用降糖药的病史，主要表现为乏力、出汗、饥饿感，进而出现晕厥和神志不清，晕厥发作缓慢，发作时血压和心率多无改变，可无意识障碍，化验血糖降低，静注葡萄糖迅速缓解症状。
3、癫痫：对于表现为惊厥样晕厥发作的血管迷走性晕厥患儿要注意与癫痫鉴别，通过做脑电图、直立倾斜试验的检查不难鉴别。
4、直立调节障碍：该病患儿表现为由卧位直立瞬间或直立时间稍长可有出现头晕、眼花、胸闷不适等症状，严重者可有恶心、呕吐，甚至晕倒，不需治疗能迅速清醒，恢复正常。可通过直立试验、直立倾斜试验等加以鉴别。
5、癔病性晕厥： 该病发作前有明显的精神因素，且在人群之前。发作时神志清楚，有屏气或过度换气，四肢挣扎乱动，双目紧闭，面色潮红。脉搏、血压均正常，无病理性神经体征，发作持续数分钟至数小时不等，发作后情绪不稳，如有晕倒，亦缓慢进行，不会受伤，常有类似发作史，易于血管迷走性晕厥鉴别。
此外，本病还要与过度换气综合征等鉴别。
五、治 疗
血管迷走性晕厥的治疗有多种方法，要因人而异。
1、一般治疗 医务人员要耐心细致地告诉患儿和家长要正确认识本病的性质，并要求患儿避免可能诱发血管迷走性晕厥的因素（如过热的环境和脱水等），告诉患儿在有发作先兆时要立即坐下或躺倒，对于只有一次或少数几次发生的病人可进行观察治疗。
2、药物治疗 对于反复发作且发作前无任何先兆症状和症状严重的患儿可选用下列药物治疗：①β受体阻滞剂如美托洛尔(metoprolol)已用于预防并认为有效，因为其负性变力作用可阻缓突然的机械受体的激活，剂量1-4mg/Kg•d，分2次口服。②双异丙吡胺(Disopyramide)：因其具有负性变力作用和抗迷走作用而常常有效，剂量一般3-6 mg/Kg•d，分4次口服。③东莨菪碱：氢溴酸东莨菪碱剂量为0.006 mg/Kg•次口服。
3、对于心脏抑制型、混合型表现的患儿，可考虑心脏起搏治疗。
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低血压目前还缺乏一个统一的标准。一般说，成人动脉血压等到于或低于90/60毫米汞柱时认为是低血压。老年人血压低于100/60毫米汞柱即为低血压，多见于营养不良和体质差的人，由于血压偏低，血流缓慢，脑部血管和心脏冠状动脉血流量减少，造成供血不足而引。
起缺血、缺氧。
治疗 包括：
1，生活起居 动作宜缓慢，不要突起突卧，转动体位的动作要慢。
2，体育锻炼 长期坚持早晚慢跑或散步20-30分钟。
3，药物处理 因自主神经功能失调而引起的低血压，可服用谷维素、安神补脑液等调整神经的药物；对直立性低血压或症状明显者，可适当应用交感神经奋药，如麻黄碱、恢压敏、异丙肾上腺素等；中药人参与五味子、生脉饮等对治疗低血压也有较好效果。
4，饮食调理 多食用富有高蛋白的食物，糖类、脂类可适当多吃，以增加总热量，
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MECT做一次大概1200元全套。
MECT是通过电疗进行治疗的一种医疗手段，在各个医院收费不同。大概上做单次治疗需要600元左右，做全套一次大概1200元。
MECT的用途是治疗抑郁症，特别是消除自杀意念，只要少数几次治疗，就可好转，所以很适合难治的抑郁症。其次是紧张性木僵（精神分裂症的一种类型，近年已较少见），可以立竿见影。对药物治疗无效的精神分裂症，也有相当好的疗效。
扩展资料
1、MECT简介
MECT，全称为改良电痉挛治疗(Modified Electra convulsive Therapy, MECT)，始于20世纪60年代初，又称为无痉挛或无抽搐电痉挛治疗，是在ECT基础上改良所得。
MECT治疗具有多重功效，其作用机制也有多种理论，包括5-羟色胺敏感性的改变、抽搐的直接影响、激素分泌增加和神经再生、胶质细胞的变化。
MECT对大脑影响的早期研究主要集中在是否会对大脑产生持久性的损害，众多研究均没有显示脑损伤的证据。然而一些研究表明，脑组织中T1和T2的松弛特性发生了短期的改变。这些变化持续时间大约为2小时，不会引起长期改变。
2、MECT的工作机制
MECT治疗具有多重功效，其作用机制也有多种理论，包括5-羟色胺敏感性的改变、抽搐的直接影响、激素分泌增加和神经再生、胶质细胞的变化。
3、MECT的治疗过程
先静脉注射一针安眠麻醉药，在睡着后，再静脉注射一针放松全身肌肉的药。然后进行电疗，此时就不会发生肌肉抽搐，就像睡觉一样。治疗后完全可以正常活动，或学习、或工作。可能的副反应是，在治疗后可能记忆差一些，但在三个月内会完全恢复。MECT一般每周3次，每个疗程12次。
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【概述】
生物界除少数厌氧微生物外，没有氧生物就不能生存，它是人体呼吸和代谢过程中最主要的气体。但氧并非“有益无害”：即使在常压下呼吸纯氧4h以上就会出现上呼吸道刺激现象；呼吸高压氧 (hyperbaric oxygen，HBO)达到一定时程就可出现明显的氧中毒 (oxygen intoxication)症状和体征。
【理化性质】
氧在常态时为无色、无臭、无味的气体，略重于空气 (密度1、105g/L)。在标准状态下：lL干燥氧重1、43g；lL水中仅溶解48ml氧。气态氧由液态氧经气化而成，液态氧呈浅蓝色，沸点为-183℃；冷却到-218、8℃成为蓝色固态。在空气中氧的浓度达到一定比例时可促进燃烧 (助燃)而不能自燃。城市煤气(65%)和氧混合，燃烧时火焰温度可达2730℃。液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常压下，100%氧连续吸入数小时以上会刺激粘膜；液态氧可引起皮肤或其他组织 “冻伤”，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇点火源即可立即引起急剧燃烧。
【临床表现】
氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入60～1OOkPa已时，其毒性突出地表现在视觉器官；100～2OOkPaO2时，主要表现在呼吸系统；30OkPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为：眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的，并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常，事实上在较高氧压和较长暴露时程后，几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。之所以特别提出某某型，只是强调该器官的病变和症状比较突出而已。
由于机体的情况各不相同，同一机体在不同时间内所遇到的具体情况亦不尽一致，何况有许多因素又都可影响氧中毒的发生、发展和表现程度，因而在氧中毒的表现上存在着相当大的个体间差异和个体本身的差异。例如有报道：同一人在90多天内每周吸氧1～2次，氧压31OkPa，出现氧中毒症状的时间，最长15Omin，而最短仅5min。又如12人在52OkPaO2下lOmin无不良感觉，而有2人在同样条件下发生了氧惊厥。
1、肺型氧中毒 (puImonary type of oxygen intoxication)。
在常规潜水中由于作业时间短见不到肺型氧中毒，只有在饱和潜水或加压治疗重型减压病时吸氧时间较长才可能发生。通常在1OOkPaO2，72h；2OOkPaO2，l2h即可出现。对经长期HBO治疗而最终未能挽救生命的患者作尸检观察，肺部损害的病理变化主要是：大面积充血、出血和水肿，严重者呈“肝脏样肺”。显微镜下可观察到肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞破坏，玻璃样变，基质密度丧失，线粒体肿胀和断裂。急性渗出期后，肺泡明显增厚，成纤维细胞增生。继续暴露，由于肺不张、血浆渗至肺泡内，导致气体交换受阻，全身组织缺氧而死。这种情况被称之为“氧过多性缺氧”(hyperoxic hypoxia)。肺部变化发生发展较慢，被称为“慢性氧中毒”。
临床表现类似支气管肺炎。正常人吸83、100、200kPaO2分别在6、4、3h就可出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在2OOkPaO2下5一6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；7～8h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；9～10h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量(VC)已出现有统计学意义的下降；lOh以后两肺气体交换障碍，肺对C的弥散能力 (DLco)下降16%～19%，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影；继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。
VC是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随症状加重而不断下降。VC下降完全发生在肺容量的吸气部分(1s用力吸气量及最大吸气中期流速)，是吸气功能受损。接触结束后，症状一般可在2～4h内迅速减轻，肺部症状1～3天可完全消失。但如VC降至低于正常10%，在离开HBO后2～4h还会继续有所下降，需1～3天后才能完全恢复。VC变化有明显个体差异。每天呼吸HBO一定时间，连续数月，未见HBO(或富氧)有积累作用。
2、脑型 (惊厥型)氧中毒 (cerebral or convulsive type of oxygen intoxication)：主要表现为间歇性癫痫样大发作。
(1)潜伏期：在HBO环境中出现症状之前有一个无症状期，它的长短与吸入气的氧分压成反比。脑组织内氧张力值必须达到一定程度才会引起惊撅，称临界压力或临界张力。在340kPaO2，6Omin或40OkPaO225min约有50%的人可发生症状。氧中毒的临界张力不是一个固定常数。体内CO2留或吸入气中CO2增高、运动、高体温、潜水作业等都会缩短潜伏期；过度换气形成低碳酸血症则可延长潜伏期。由于发病的氧压高、潜伏斯短，常被称作 "急性氧中毒"。
(2)前驱期：在惊厥发作之前，大多数有自主神经系统功能紊乱的前驱症状，最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉；面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张；也可出现视敏丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动徐缓、心悸、气哽、指 (趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。前驱期一般数分钟，长者数十分钟，此时神志清醒。有时也可无任何明显前驱症状而突然发生惊厥。
(3)惊厥期：在前驱期如出现一个刺激，往往在听到一声尖叫后，即刻出现癫痫样大发作。先是颈、四肢作强有力的伸张，在强直阶段后的30s内接着出现阵挛性痉挛，肌肉强有力的反复抽搐。角弓反张、牙关紧闭、口角歪斜抖动、双目直视、呼吸暂停(apnoea)、神志丧失、大小便失禁；然后逐步停止。此后便是受储留CO2刺激引起的强有力的过度换气。每次大发作可持续1～2min，此时如离开HBO环境，常可在5～lOmin开始恢复知觉，严重者则还会发作1～2次。回到常压后仍有意识模糊，出现头痛、恶心，疲劳困倦，动作不协调，并有一时性健忘。一般经1～2h后可恢复，然后熟睡若干小时。
(4)昏迷期：如惊厥后仍暴露在HBO环境中，即可反复发作进入昏迷期 (实验动物经昏迷、呼吸极度困难而最后死亡)。
3、眼型氧中毒 (ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)。
长时间吸入70～8OkPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。
迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害。
【诊断】
最重要的是了解有无吸氧史及吸氧的压力和时程；同时根据主要症状、病变部位、病变性质以及不同结果，诊断并不困难。
【急救与治疗】
1、关键在于及时发现尽快脱离HBO环境。在以压缩空气为呼吸介质的加压舱内通过供氧面罩进行潜水吸氧减压或HBO治疗时，一旦出现氧中毒早期症状即应摘下面罩，改吸舱内空气；同时注意舱内通风换气，降低CO2浓度。如在充注纯氧的高压氧舱内直接呼吸舱内HBO时，一旦出现氧中毒，立即用压缩空气通风换气，降低舱内氧浓度；或是立即降低舱压，均可使氧分压迅速随之下降。但在患者发生惊厥时，肺的通气可因喉痉挛、咽部软组织阻塞、胸部活动不协调而严重受损，不宜采用降压办法。
2、在进行氧气轻潜水时，一旦在水中出现中毒前驱症状，应即中止潜水，并上升出水。上升时千万不要屏气，速度不应超过lOm/min，严防碰撞、放漂、溺水，以免增加救治的复杂性。如发生惊厥应立即停止上升，避免改变深度，尽快转换供给含氧浓度低的混合气，并派预备潜水员下潜救护。出水后，快速卸装，安静卧床，保暖。病人入睡时要有人守护，保持呼吸道畅通，并防止突然发生惊厥。
3、各型氧中毒的治疗
①脑型：治疗原则是镇静、抗惊厥、催眠，惊厥时防头部及舌的损伤。可给予：地西泮 (安定)，成人lOmg，缓慢静脉注射，lh后可再给药。副醛，成人5～10m1，深部肌内注射，或3～5ml用生理盐水稀释后静脉注射；呼吸道不畅者禁用。心功能衰弱者加用强心药物。
②肺型：轻者数小时即可恢复；重者用抗生素预防肺部感染，加强监护。主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。如患者存在气体交换困难，不用HBO要出现缺氧，而用HBO要进一步损伤肺组织，则应考虑使用体外循环装置进行肺外氧合的方法，既可补氧又可使肺得以恢复。
③眼型：在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底，一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊应即停止吸氧。如病情需要不能停氧，应将氧压降至5OkPa以下或给予2～4%CO2(常压下浓度)-氧混合气间歇性收入；并予能量合剂等支持疗法。
【预防】
1、对吸氧的人进行科普教育：了解氧中毒类型、先兆前驱症状、安全使用规则。对氧特别敏感的个体应慎用HBO。氧敏感试验：在28OkPaO2压力下吸纯氧3Omin，无任何不适反应者为试验阴性，可合格吸用HBO。
2、严格控制用氧压力及安全时程：不论哪一类型的潜水或潜水减压病的治疗在用纯氧进行减压时，吸氧的最大压力限制在22025OkPa，如运作时潜水员处于静息状态，在严密观察下可从28OkPaO2开始，但一定要间歇性吸氧。有人推荐尽可能按照Wright(1972)提出的"肺型氧中毒剂量单位"(unit pulmonary toxicity dose，UPTD)加以掌握，一般情况下累积的UPTD值不超过615，重症减压病及HBO治疗时不超过1425(此时平均 VC下降约 10%)。UPTD是以呼吸1OOkPaO2，lmin的当量暴露所造成的肺氧中毒程度来表示肺型氧中毒的剂量的，可将每个压力下的值相加而获得。由于存在着较大的个体差异，可作为参考值使用。在对高压下暴露时间很长的饱和潜水而言，空气饱和潜水居住舱内氧压不应大于6OkPa，进行空气巡回潜水时必须将巡潜深度和时程控制在正常人体氧耐量极限值之内。氮氧、氦氧饱和潜水时氧压应分别控制在35、4OkPa。
3、间歇性吸氧：迄今尚无可延长安全氧耐受时间真正有效的药理学方法。
4、加大吸氧的间隔时间：在进行反复的高压氧治疗时，两次治疗间的间隔时间应大于4h,一日可进行检查次。
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改良电痉挛治疗(Modified。
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convulsive
Therapy,
MECT)，始于20世纪60年代初，又称为无痉挛或无抽搐电痉挛治疗，是在ECT基础上改良所得。
MECT的其原理迄今仍未阐明，但疗效十分值得肯定。最有效的是治疗抑郁症，特别是消除自杀意念，只要少数几次治疗，就可好转，所以很适合难治的抑郁症。其次是紧张型木僵（精神分裂症的一种类型，近年已较少见），可以立竿见见影。对药物治疗无效的精神分裂症，也有相当好的疗效。
扩展资料：
MECT治疗具有多重功效，其作用机也有多种理论，包括5-羟色胺敏感性的改变、抽搐的直接影响、激素分泌增加和神经再生、胶质细胞的变化。
MECT对大脑影响的早期研究主要集中在是否会对大脑产生持久性的损害，众多研究均没有显示脑损伤的证据。然而一些研究表明，脑组织中T1和T2的松弛特性发生了短期的改变。这些变化持续时间大约为2小时，不会引起长期改变。
在抑郁症治疗中，高分辨率磁共振成像的研究显示，抑郁症患者的前额叶神经回路、海马和杏仁核区域都发生了变化。海马和杏仁核的这些变化发生了部分逆转，尤其是在治疗响应者中该变化比较明显。但这些研究具有很大的局限性，比如先前抗抑郁药的使用、合并用药以及测试时间段的变化。