pellicle-50

应氏集团是做什么的?

细胞质的流动性和线粒体供能~~~~~~~。

附伸缩泡资料~~~~~~~~

伸缩泡（contracrtile vacuole ）：是单细胞生物内水分调节细胞器，是一种能做节奏性伸缩的液泡，兼有排泄功能。不同种类的单细胞生物伸缩泡的结构不尽相同，纤毛虫的伸缩泡最复杂，每个伸缩泡有 6－10 个收集管，收集管周围有很多网状小管，收集内质中的多余水分及部分代谢产物，最终由伸缩泡与外界相通的小孔排出体外。淡水产的种类都有一个或数个伸缩泡，海产和寄生的种类没有。当伸缩泡充满液体时，再显微镜下很容易观察到。

伸缩泡是单细胞生物的一种液泡。由于收缩和扩张可周期的交替的进行，所以称为脉动（pulsati-on）。伸缩泡在舒张期，从细胞质内收集液体而膨胀；到了收缩期，把液体排出体表而暂时消失。伸缩泡的数目因种类而不同，有的1个、有的2个或多个。纤毛虫类通常有几条由末端部、壶腹（ampulla）、注入管（injecting canal）等三部组成的辐管（rad-ial canal）围着中央泡（又名主泡），与中央泡交替伸缩。在伸缩泡末端周边特殊的原生质（染色性质与高尔基体相同）称作肾形质（nephridial plasma），有人认为肾形质可分泌液体供给中央泡，但电子显微镜证实，肾形质其实为由极发达的粗面小孢体所构成的网状结构（粗面内质网）（施奈德 Schneider，1960），与辐管是相连的。草履虫则属于此类型，可是毛草履虫（Paramecium trichium）的中央泡周围，有几个以分泌物形成的小液泡，其内含物与中央泡汇合。伸缩泡以细管开口于皮膜（pellicle）上。伸缩泡曾被认为是细胞排泄器官，现在已经清楚，其主要功能是调节渗透。淡水产原生动物必然有伸缩泡，而海产和体内寄生的种类中，除了纤毛类以外，多半没有伸缩泡，就是与这种调节功能有关。根据伸缩泡最大体积与脉动频率的乘积来推算排泄量，而动物排泄与自体体积相等的液体所需要的时间，淡水种类为40—50分钟，海产种类为2—5小时（均在天然培养液中）。如果把海产种类（变形虫类、缘毛类）移到稀释的海水内，经常可引起脉动频率和排泄速度的增加；如果把淡水种类（变形虫类、草履虫）放到高渗液内，排泄量可随着外界渗透压的增加而减少（渗透调节型动物）。随同食物一起进入细胞内的液体介质的排泄也是重要的。特别是海产变形虫，有的不在摄食时就看不见伸缩泡。从氰化物、硫化氢等呼吸抑制剂能抑制伸缩泡的活动，以及线粒体（mitochondria）状的颗粒似乎与伸缩泡的形成有关等问题来看。可以认为泡壁是进行能动分泌活动的；但也有人（基钦K.J.A.Kitching。1938）认为泡壁只分泌水分；还有人（马斯特S.O.Mast等。1941）认为泡壁可分泌某些溶质。而引起水的扩散。在植物界，团藻类（Volvocales）及四孢藻类（Tetras-Porales）的营养细胞上，于鞭毛基部有伸缩泡。

疟原虫属于动物吗?

1、台湾家族企业。创始人应昌期（1917.10—1997.8），祖籍宁波市江北区慈城镇，台湾金融界、实业界著名人士，宁波市荣誉市民，应氏围棋计点制创造人，被誉为“黑白世界的诺贝尔”、“20世纪中国围棋之父”。

2、应氏集团旗下有利华羊毛工业公司、益华食品股份有限公司、国华海洋企业公司、国泰化工公司、国际票券公司及美国印科电子公司等上市公司。是横跨众多领域，享誉台湾、大陆、美国的实业巨头。

3、应昌期曾筹组国际票券公司并出任董事长。作为台湾首创的第一家票券金融公司，国际票券公司在其成功运行的10年里，不仅公司本身赚了钱，不断发展壮大，而且对稳定台湾金融秩序，推动台湾经济发展也起了重要的作用。

4、1983年，INKO公司（印科公司）在美国旧金山市以南的硅谷成立，公司主要由应昌期的儿子应明皓打理，生产一种名为“PELLICLE”的高科技产品，客户遍布全球。此外，应昌期还在美国注册了两家房地产投资公司，且都有不错的业绩。

扩展资料：

1、利华(宁波)羊毛工业股份有限公司是由著名实业家-台湾爱国华人应昌期先生于1992年10月投资创建，专业从事毛条和炭化毛的制造加工，具有丰富的生产经验及雄厚的资金、技术实力，其所有产品的质量符合国际标准并畅销世界各地，“利华羊毛”的品质、品牌优势更为业界耳熟能详。

2、公司总投资累计达5,500万美元，年生产优质毛条16,800吨，优质炭化毛9,000吨，生产原毛均选用直接采购的澳洲优质羊毛；制造加工皆采用国际一流的全自动生产设备，如台湾福丰洗毛机，德国全自动混毛机，法国梳毛机、精梳机、并条机，意大利打包机等。

3、公司生产的毛条规格齐，长度、细度变异小，短毛率低，白度上好，是生产高档精纺面科及各种规格毛纱的最理想之选择；生产之炭化毛色泽上佳，含杂率低，为生产高档精纺呢绒所必需；而通过各种方式处理之防缩毛条又可适应于不同客户之需求。

4、公司地处商贾云集的宁波经济技术开发区的小港衙前，占地总面积达23万平方米，前缘交通枢纽江南公路，后临深水良港北仑大港，交通、航运、通讯极为便利。

参考资料来源：百度百科-应昌期。

参考资料来源：利华羊毛-利华（宁波）羊毛工业有限公司。

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疟原虫属于真球虫目(Eucoccidiida)、疟原虫科(Plasmodidae)、疟原虫属(Plasmodium)，是疟疾(malaria)的病原体。

疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫[Plasmodium vivax(Grassi and Felletti，1890) Labbe，1899]、恶性疟原虫[Plasmodium falciparum(Welch，1897) Schaudinn，1902]、三日疟原虫[Plasmodium malariae (Laveran，1881) Grassi and Felletti，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。

【形态】疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。

1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态 疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。一般分为三个主要发育期。

(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。

(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。

(3)配子体(gametocyte)：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄(小)配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、较大、位于虫体中央。

2．超微结构

（1）裂殖子：红细胞内期裂殖子呈卵圆形，有表膜复合膜(pellicular complex)包绕。大小随虫种略有不同，平均长1.5µm，平均直径1µm。

表膜(pellicle)由一质膜和两层紧贴的内膜组成。质膜厚约 7.5µm，内膜厚约15µm，有膜孔。紧靠内膜的下面是一排起于顶端极环(polar ring)并向后部放散的表膜下微管（subpellicular microtubule）。内膜和表膜下微管可能起细胞骨架作用，使裂殖子有硬度。游离的裂殖子的外膜有一厚约20µm表被（surface coat）覆盖。此表被是电子致密、坚实的纤丝，在性质上似是蛋白质，可能在对宿主免疫反应的应答中起作用。在裂殖子侧面表膜有一胞口 (cytostome)，红细胞内期各期原虫通过胞口摄取宿主细胞浆。

裂殖子顶端是一截头的圆锥形突起称为顶突(apical prominence)，有三个极环。在此区可见两个电子致密的棒状体(rhoptry)和数个微线体(micronemes)。棒状体和微线体可能在裂殖子侵入宿主细胞时起作用。裂殖子后部可见一线粒体。内质网很少，但胞浆内有丰富的核糖体。高尔基氏复合体不明显。裂殖子的核大而圆，位于虫体后半部，沿核膜可见核孔，未见有核仁。

（2）子胞子：子胞子形状细长，长约11µm，直径为 1.0µm，常弯曲呈C形或S形，前端稍细，顶端较平，后端钝圆，体表光滑。子胞子内的细胞器基本上与裂殖子相似。表膜由一外膜、双层内膜和一层表膜下微管组成。膜下微管自极环向后延伸至核或稍越过核而终止。虫体的微弱运动可能是膜下微管的伸缩引起的。子胞子的前端顶部有一向内凹入的顶杯（anterior cup）即顶突，在顶突的周围有3～4个极环。细胞核一个，长形。有一对电子致密的棒状体，可能开口于顶环。在核的前方或后方，有数量很多的微线体，呈圆形、卵圆形或长形。

【生活史】寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和按蚊二个宿主。在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)。在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。在蚊体内，完成配子生殖(gametogony)，继而进行孢子增殖 (sporogony)。

1．在人体内的发育 分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段：

(1)红细胞外期(exo-erythrocytic cycle，简称红外期)：当唾腺中带有成熟子孢子(sporozoite)的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约经30分钟后随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养进行发育并裂体增殖，形成红细胞外期裂殖体。成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。裂殖子胀破肝细胞后释出，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬，其余部分侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。间日疟原虫完成红细胞外期的时间约8天，恶性疟原虫约6天，三日疟原虫为11～12天，卵形疟原虫为9天。

目前一般认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的两种类型，即速发型子孢子 (tachysporozoites，TS)和迟发型子孢子(bradysporozoites，BS)。当子孢子进入肝细胞后，速发型子孢子继续发育完成红细胞外期的裂体增殖，而迟发型子孢子视虫株的不同，需经过一段或长或短(数月至年余)的休眠期后，才完成红细胞外期的裂体增殖。经休眠期的子孢子被称之为休眠子(hypnozoite)。恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。

(2)红细胞内期(erythrocytic cycle，简称红内期)：红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤：①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体；②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡；③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。

侵入的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量裂殖子的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，其中一部分被巨噬细胞吞噬，其余再侵入其他正常红细胞，重复其红细胞内期的裂体增殖过程（图11— 3）。完成一代红细胞内期裂体增殖，间日疟原虫约需48小时，恶性疟原虫约需36~48小时，三日疟原虫约需72小时，卵形疟原虫约需48小时。恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十几小时的发育后，逐渐隐匿于微血管、血窦或其他血流缓慢处，继续发育成晚期滋养体及裂殖体，这2个时期在外周血液中一般不易见到。

疟原虫经几代红细胞内期裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而是发育成雌、雄配子体。恶性疟原虫的配子体主要在肝、脾、骨髓等器官的血窦或微血管里发育，成熟后始出现于外周血液中，约在无性体出现后7~10天才见于外周血液中。配子体的进一步发育需在蚊胃中进行，否则在人体内经30~60天即衰老变性而被清除。

4种疟原虫寄生于红细胞的不同发育期，间日疟原虫和卵形疟原虫主要寄生于网织红细胞，三日疟原虫多寄生于较衰老的红细胞，而恶性疟原虫可寄生于各发育期的红细胞。

2．疟原虫在按蚊体内的发育当雌性按蚊刺吸病人或带虫者血液时，在红细胞内发育的各期原虫随血液入蚊胃，仅雌、雄配子体能在蚊胃内继续发育，其余各期原虫均被消化。在蚊胃内，雄配子体核分裂成4—8块，胞质也向外伸出4—8条细丝；不久，每一小块胞核进入一条细丝中，细丝脱离母体，在蚊胃中形成雄配子(male gamete)。雄配子体在蚊胃中游动，此后，钻进雌配子(female gamete)体内，受精形成合子(zygote)。合子变长，能动，成为动合子(ookinete)。动合子穿过胃壁上皮细胞或其间隙，在蚊胃基底膜下形成圆球形的卵囊(oocyst)。卵囊长大，囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，从成孢子细胞（sporoblasy）表面芽生子孢子，形成数以万计的子孢子（sporozoite）。子孢子随卵囊破裂释出或由囊壁钻出，经血淋巴集中于按蚊的涎腺，发育为成熟子孢子。当受染蚊再吸血时，子孢子即可随唾液进入人体，又开始在人体内的发育。在最适条件下，疟原虫在按蚊体内发育成熟所需时间：间日疟原虫约为9~10天，恶性疟原虫约为10~12天，三日疟原虫约为25~28天，卵形疟原虫约为16天。

疟原虫在蚊体内发育受多种因素影响，诸如配子体的感染性（成熟程度）与活性、密度及雌雄配子体的数量比例，蚊体内生化条件与蚊体对入侵疟原虫的免疫反应性，以及外界温、湿度变化对疟原虫蚊期发育的影响。

【营养代谢】 疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以吞饮方式摄取营养。在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。

1．葡萄糖代谢红细胞内期疟原虫的糖原储存很少，葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源。疟原虫的寄生使红细胞膜发生变化，增强了葡萄糖通过膜的主动转运，或者除去某些抑制转运的因子，从而使疟原虫可源源不断地从宿主的血浆获得葡萄糖以供代谢之用。6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)是戊糖磷酸途径所需要的酶，受染疟原虫的红细胞内G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体发育障碍。缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。

2．蛋白质代谢疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和氨基肽酶的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种复合物即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。

3．核酸代谢 疟原虫没有从头合成嘌吟的途径，仅依靠一个补救途径利用现成的嘌呤碱基和核苷。参与嘌呤补救途径的酶有腺苷酸脱氢酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。

在疟原虫的多种生物合成途径中，对氨基苯甲酸(PABA)、四氢叶酸(THF)等都是很重要的辅助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，则影响THF的生成，其体内寄生的疟原虫的生长繁殖发生障碍，感染因而被抑制。

4．脂类代谢疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与胆固醇，完全依赖于宿主提供，如从宿主血浆中获得游离脂肪酸和胆固醇，胆固醇对维持疟原虫及受染细胞的膜的完整性都具有重要作用。红细胞内疟原虫所需的脂类可由摄入的葡萄糖代谢的产物组成，其中主要为磷脂，磷脂增多与疟原虫膜的合成有关。

【致病】 疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。

1．潜伏期(incubation period) 指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟的潜伏期为7~27天；三日疟的潜伏期为18~35天；卵形疟的潜伏期为11~16天；间日疟的短潜伏期株为11~25天，长潜伏期株为6~12个月或更长。对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。

2．疟疾发作(paroxysm) 疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值(threshold)，如间日疟原虫为10~500个/µl血，恶性疟原虫为500~1300个／µl 血。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36~48小时发作1次。若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。

3．疟疾的再燃和复发疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃 (recrudescence)。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。疟疾复发（relapse）是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。关于复发机理目前仍未阐明清楚，其中子孢子休眠学说认为由于肝细胞内的休眠子复苏，发育释放的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发。

4. 贫血(anemia) 疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。怀孕妇。

女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。②免疫病理的损害。疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。③骨髓造血功能受到抑制。

5．脾肿大初发患者多在发作3~4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。主要原因是脾充血和单核—巨噬细胞增生。早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。

在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。

6．凶险型疟疾凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，但间日疟原虫引起的脑型疟国内已有报道。多数学者认为，凶险型疟疾的致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。此型疟疾多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口。

临床表现复杂，常见的有脑型和超高热型，多表现为持续高烧、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸、肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。凶险型疟疾来势凶猛，若不能及时治疗，死亡率很高。

脑型疟疾（cerebral malaria, CM）大多数发生于恶性疟患者，但国内已报道由间日疟引起的，是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因，临床上中枢神经系统症状明显，如剧烈头痛、昏迷、谵妄、抽搐、惊厥、体温高达40～41oC、但个别也有不发热者。常因昏迷并发感染而死亡。CM的发病机制、学说不一，近年报道是一种多因素参与的免疫病理性疾病。患者体内某些细胞因子、粘附因子和一氧化碳是引起CM发病的重要因素，如过量的TNF-α、IFN-γ等细胞因子激活内皮细胞表达粘附受体，增强内皮细胞的粘附性，使受染红细胞粘附与脑的微血管内，导致血管阻塞，制成脑局部缺氧和营养耗竭而引起脑并发症。

在不同疟疾流行区，凶险型疟疾的高发人群和临床表现都很不同。在稳定的高度疟疾流行区，出生几个月的婴儿和5岁以下的幼童是凶险型疟疾的高发人群，主要的临床表现是恶性贫血。在中度疟疾流行区，脑型疟疾和代谢性酸中毒是儿童常见的凶险型疟疾。在低度疟疾流行区，急性肾衰竭、黄疸和肺水肿是成年人常见的临床表现，贫血、低血糖症和惊厥在儿童中比较多见，而脑型疟疾和代谢性酸中毒在所有的年龄组都可有。

【免疫】

1．先天抵抗力(natural resistance) 这种抵抗力与宿主的疟疾感染史无关，而与宿主的种类和遗传特性有关。如90%以上的西非黑人为Duffy抗原阴性血型，而间日疟原虫裂殖子在红细胞膜上的受体是Duffy血型抗原，裂殖子入侵红细胞需要Duffy血型物质作为受体，Duffy血型阴性者红细胞膜上无此受体，因而间日疟原虫不能入侵红细胞。由遗传因素造成的镰状细胞贫血者，对恶性疟原虫不易感。在非洲患镰状细胞贫血的儿童其恶性疟的感染率低于正常儿童，且前者的重症疟疾及因疟疾而死亡的比例远少于后者。这是因为在缺氧条件下红细胞内钾离子浓度下降，可造成疟原虫死亡；由于镰状细胞血红蛋白较难溶于水，使疟原虫的吞噬和胞饮作用发生障碍；在氧分压较低时血红蛋白可形成微结晶并刺入疟原虫的表膜，从而影响其生存。葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD) 缺乏者对疟原虫也具有先天抵抗力，临床研究证实，G6PD 缺乏的儿童可以免遭重症恶性疟疾。缺乏者的红细胞对氧化剂特别敏感，而疟原虫的发育需利用宿主细胞内的还原型辅酶II，因此受感染的红细胞在疟原虫成熟前就有自然溶解的倾向。研究先天抵抗力的遗传因素有助于抗疟疫苗及抗疟药物的开发。相反，地中海贫血者由于其红细胞内ATP水平较低，有利于疟原虫的发育，因此此类患者对疟原虫的抵抗力较差，罹患疟疾时病死率较高。

2．获得性免疫 人体在感染疟疾后诱导产生有效的免疫。此种免疫为种特异性，对异种疟原虫的攻击基本上无保护作用，此外，还有株和期的特异性，人体对疟原虫某一发育期产生的抗性对其他发育期不一定具有抵抗力。

人群带虫率是反映疟疾流行程度的一个重要指标。50年代南部和西南部各省、自治区居民带虫率一般在10%～20%，高的达50%以上，中部地区人群带虫率一般为5%～10%。经过多年大规模抗疟，人群带虫率逐年降低。1991～1998年对监测点居民、学生、流动人口等重点人群共血检484.8万人次，除了海南、云南两省人群带虫率尚在1%～3%外，其余各省、自治区、直辖市均在1%以下。

俺也不知道...自己看....呵呵。

牙菌斑生物膜的形成

注：Phylum是门，但我记得有些应该是纲，所以这些我翻译成亚门。

3.伸缩泡排出多余的水

4.通过变形的方式运动：首先伸出伪足，随后胞质流入其中 。

5.对刺激的反应表现为趋性(趋向或者逃避) 。

i.纤毛亚门（纤毛虫）

1.细胞膜外覆盖一层坚韧的薄膜 。

2.草履虫体表的纤毛划动时能够使虫体前进或后退 。

3.Teh（不会翻）大核参与新陈代谢 。

4.小核在结合生殖时发挥功能 。

5.摄食时，食物被纤毛扫进口沟，通过胞口，进入食道 。

6.有两个伸缩泡

7.具有趋性

8.通过刺丝泡进行防卫

9.可以通过分裂进行无性繁殖 。

10.也可以通过结合生殖进行有性繁殖 。

c.孢子亚门（孢子虫）

i.均营寄生

ii.疟原虫

1. 引发疟疾

2. 通过雌性按蚊传播

3. 细胞在蚊子体内发育到一定阶段后进入蚊的唾液腺，导致叮咬时的感染 。

d. 鞭毛亚门（猜的）(鞭毛虫) 。

i. 有一条或多条鞭毛

ii. 主要通过分裂的方式生殖 。

藻类

i. 藻类是光合作用的生物，能转化太阳能，生活在水体中。

ii. 漂浮在水面的小型生物体被称为浮游生物。

1. 浮游动物 - 漂浮在水面的小型动物或原生动物 。

2. 浮游植物 - 漂浮在水面的小型光合作用生物，主要是藻类 。

b. 藻类的结构

i. 藻类的基本单位是叶状体

1. 单细胞或多细胞

2. 不会形成真正的组织或器官 。

3. 不能自由浮动的种类通过吸盘（藻类基部的类根结构）固定。

a. 这些藻类被称为营固着生活。

4. 叶状体中的气泡使它能漂在水面 。

ii. 藻类的繁殖

1. 有性或无性生殖

a. 单细胞繁殖

i. 无性生殖时产生能游动的孢子 。

有性生殖时形成合子

b. 多细胞繁殖

i. 无性生殖时采用分裂的方式。

有性生殖时进行结合生殖或配子体结合。

c. 藻类的分类

i. 裸藻门

1. 裸藻属

a. 通常进行光合作用。但也可以吸收水中溶解的营养物质，营异养生活。

b. 包被一层具有支持作用的薄膜 。

c. 有眼点，能感光

d. 单核

e. 有一个伸缩性的液泡保持水分的平衡 。

f. 通过鞭毛的摆动或变形运动进行移动。

芽孢,荚膜,鞭毛三种结构的观察时所用菌种菌龄有什么不同?

牙菌斑生物膜的形成过程可分为三个基本阶段：

1.获得性薄膜(acquired pellicle)形成，最初有唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构、无细胞的薄膜。它形成的速度很快，在刚清洁过的牙面上。数分钟内便可形成，1-2小时迅速成层增厚，厚度为1-20 um，在跟缘区较厚，牙尖区较薄，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，能为细菌勃附提供特殊受体，具选择性吸附细菌至牙面的作用，可促进早期细菌的勃附定植及细菌共聚，能决定细菌附着的顺序，又可作为细菌的营养。

2.细菌粘附(adhesion)和共聚(coaggregation)，获得性薄膜一旦形成，口腔内的细菌便陆续地定殖(colonization)于薄膜，细菌表面与宿主组织表面间存在着高度选择性，仅少数细菌具有直接X附于薄膜的能力。最初附着的主要是一些革兰阳性球菌，附着机制十分复杂，这些早期菌的定植又为后期菌的附着提供表面。不同类型细菌表面的相应分子间的互相特异性识别并粘附称为共聚。 3.菌斑成熟，细菌通过粘附共聚相互连接。定植菌迅速分裂、繁殖和生长，导致菌斑细菌数量和种类增多，形成复杂菌群。在菌斑成熟过程中，细菌定植有一定的顺序，首先吸附到牙面的是革兰阳性球菌，链球菌占优势，然后是丝状菌、放线菌，以后随着菌斑的成熟，细菌种类逐渐增多，菌斑大小和厚度增加，厌氧菌、能动菌和螺旋体(如弯曲菌、密螺旋体)等比例上升。早期定植菌间可相互共聚，后期定植菌间也可互相共聚，早期定植菌一般不识别后期定植菌，仅少数细菌例外，如梭杆菌既可识别早期定植菌，又可识别后期定植菌，使早、后期定植菌的豁结桥在菌斑生物膜形成中起重要作用。一般12小时的菌斑便可被菌斑显示剂着色。早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，9天后便形成各种细菌的复杂生态群体，10-30天的菌斑发展成熟达高峰。

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