前言: 心脏手术曾经是外科医生最难以逾越的鸿沟,体外循环是真正给心脏外科插上腾飞翅膀的技术,其应用临床已超过半个世纪的历史,为心脏外科真正创造了一个无血的手术环境,打破了“心脏是外科医生最后禁区”的魔咒。认识体外循环技术,需要清楚的理解动脉及静脉插管技术要点及作用,这样才能保证心脏手术的安全。在我们实际临床学习中,对建立体外循环过程中的插管技术,是我们实习生、住培医师和低年资医生相对不太熟悉的内容。因此,学习和总结了以下内容,均较肤浅,对理解略有参考作用,欢迎批评指正。
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1. 目的: 体外循环灌注的动脉血经动脉插管进入循环系统,保证重要脏器的组织灌注。
2. 要求: 主动脉插管的口径选择主要根据患者体重而定,不可过细亦不可过粗。过细的主动脉插管会引起灌注阻力升高,甚至导致组织灌注不足;过粗的主动脉插管可因插管在主动脉内占有过多的空间影响心脏收缩时的血流输出,特别是在终止体外循环前可能影响患者的血流动力学稳定而出现低心排假象。
3. 插管种类: 动脉插管的设计主要目的在于减少剪切力和对主动脉壁的喷射作用,类型包括直插管、弯头插管和带侧孔插管(Fig-1)。
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4. 插管部位: 在升主动脉前靠近心包返折处;如果手术在主动脉前壁操作,也可以在主动脉右外侧插管;主动脉瘤或主动脉瓣置换术的插管部位尽量靠上,以利于手术视野的暴露。
4. 技术要点:
(1)缝合双荷包,荷包直径比主动脉插管直径大4~5mm(Fig.2-A);
(2)剪除荷包内外膜,注意将疏松结蹄组织剪除干净,避免影响主动脉插管,充分显露主动脉外膜(Fig.2-B、C);
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(3)刀刃向里而不要对着缝线,切穿主动脉壁,注意刀切的要直,不允许旋转,否则易出血,斜面对准切口插入,收紧止血带,固定(Fig.3)。
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5. 注意事项:
(1)缝合荷包,针自心包层穿过主动脉外膜,但不能穿透主动脉壁,缝线仅在主动脉壁疏松可移动的组织,这一层组织很结实,能牢固稳住动脉插管,且在拔除插管后,可安全有效的控制出血。
(2)用3-0 Prolene线缝荷包可减少穿透主动脉的机会,较编织线出血的机会少,拔除插管后,收紧线打结控制出血也比编织线更安全。
(3)主动脉应常规触诊以发现局部增厚和钙化斑块,发现主动脉壁粥样硬化,如果确认存在,应在无病变的主动脉壁上插管,通常,紧靠无名动脉基底部的主动脉前壁或沿主动脉内侧弯曲靠近肺动脉的部分相对没有钙化。
(4)主动脉插管应避免使用侧壁钳,尤其是当主动脉压力高时,钳子可压榨主动脉壁,增加内膜撕裂,造成主动脉壁的切割和破裂并伴大量出血。
(5)扩张性外膜血肿可能是创伤性主动脉夹层分离的征象,插管部位出现异常包块,则可判断动脉插管在动脉夹层内,插管需立即去除,应及时纠正(Fig.4)。
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(6)阻断升主动脉时动脉压力不易过高,否则易造成动脉插管壁的损伤,动脉粥样硬化患者更易发生。一般不常规游离主动脉后方,但游离主动脉后方可以增加主动脉活动度,尤其是在再次手术中确保主动脉完全阻断,不游离主动脉后方,可能造成不完全主动整个主动脉壁(Fig.5)。
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1. 目的: 保证静脉血液充分引流的管道。
2. 要求: 引流充分、视野良好、减少创伤。
3. 插管种类: 目前临床使用的静脉插管多带有钢丝加强,以防止扭曲至引流不畅,根据形状分为直插管、直角插管、可塑性插管及带气囊插管等(Fig.6)。
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(1)直插管时目前临床应用最多的静脉插管,可经右心房置入上下腔静脉或保持在右心房。
(2)直角静脉插管可直接插在腔静脉近右心房处,通常用于先心病或婴幼儿手术。
(2)可塑性静脉插管的优点在于插管可保持在一个理想的位置利于心脏切口的暴露。
(3)气囊插管多用于放置腔静脉阻断带有困难的情况,如再次手术,腔静脉分离困难等。
4. 插管部位: (1)右心耳是单极插管或上腔静脉插管的位置;(2)在右心房外侧靠近下腔静脉处为下腔静脉插管处,需要显露房间沟或用到右心耳时,最好直接在上腔静脉插管(Fig.7)。
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5. 技术要点:
(1)上腔静脉插管:切开上腔静脉内侧肺动脉心包膜,直角钳经上腔静脉后外侧钝性分离,套阻断带(Fig.8);
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(2)下腔静脉插管:打开下肺静脉和下腔静脉之间的心包,因此处心包较厚,不易钝性分离,可锐性分离,直角钳从上腔静脉外侧穿过,套阻断带(Fig.9)。在右心耳基底部以3-0 Prolene线缝荷包,镊子夹住右心耳,剪刀做切口,插入腔静脉管,收紧荷包止血(Fig.10)。
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6. 注意事项:
(1)当绕上腔或下腔静脉放置直角钳时应小心,避免撕裂其后壁。
(2)放置上腔静脉阻断带的部位应该在距右心房和上腔静脉交界处1cm靠上的地方,以避免损伤窦房结(Fig.11)。
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(3)将插管送入腔静脉后应该尽快建立体外循环,因为静脉插管时血液回流受阻,时间过长将干扰血流动力学稳定。
(4)不宜过深,特别是婴幼儿,上腔静脉插入过深,影响奇静脉和无名静脉的血流,造成上半身静脉回流受阻;下腔静脉过深,可至肝静脉或越过肝静脉致髂静脉,造成腹腔脏器或下肢静脉回流受阻。
1. 目的: 引流左心是心脏减压和排气的有效方法,
2. 插管部位: 对于左心引流,可经过左室心尖引流、右上肺静脉引流、经卵圆孔引流、经左房上部或肺动脉引流。
2. 技术要点: 经右上肺静脉插管引流是比较常用的方法,在房间沟处3-0 Prolene线缝荷包,要穿透左心房壁,尖刀切开,插入引流管,经二尖瓣至左心室,收紧固定,不易打结,因为有左心室穿孔的风险。右心手术,还可以从卵圆孔置入,手术完毕,缝合即可(Fig.12)。
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3. 注意事项: 引流管应轻柔的插入,不应过度用力,以防止二尖瓣或穿透左房、左室,尤其在灌注冷心脏停跳液后心脏变得软瘫时,更易发生,心包腔内难解释的大量积血预示此并发症的发生(Fig.13)。
1. Siavosh Khonsari, Colleen Flint Sintek. Cardiac Surgery: Safeguards and Pitfalls in Operative Technique, 4th Edition.。
2. Donald B. Doty. Cardiac Surgery Operative Technique, 2th Edition。
3. 朱晓东,张宝仁主编,《心脏外科学》,人民卫生出版社.。
4. Robert M. Bojar. Manual of Perioperative Care in Adult Cardiac Surgery, Fifth Edition.。
1. APA及PAH:应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺,治愈率70%-90%[26-27]。术前准备包括补钾, 应用安体舒通控制血压,纠正电解质紊乱和酸碱平衡。术后血钾多在1周内恢复。大多数患者的血压可以恢复正常;如血压仍轻度升高,可加用安体舒通及其他降压药控制;血压改善不理想者,可能与长期高血压致肾损害以及动脉硬化有关。术前及后一周,可加用氢化可的松100~200mg/天,一周后逐渐停药。2. IHA:可选用安体舒通治疗,安体舒通为醛固酮拮抗剂,可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。用法:120~240mg/天,服药后血钾多于1~2周、血压4~8周内恢复正常。安体舒通在降低原醛患者血压的同时,还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性,降低心力衰竭和心肌梗死发生率,此作用是独立于降压作用之外;安体舒通治疗有一定的不良反应,主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用,临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退,女性月经紊乱;部分患者难以长期坚持使用。近年来国外应用高选择性的醛固酮受体拮抗剂依普利酮( eplerenone)治疗[28],剂量为25-50mg,每日2次,避免了上述不良反应。其他药物可选用氨氯吡咪或氨苯蝶啶,钙离子阻断剂、ACEI及ARB等,可用于原醛症患者血压的控制,但无明显拮抗高醛固酮的作用。3. GRA生理剂量的糖皮质激素可使GRA患者血压、血钾恢复正常。对于儿童患者,治疗过程中要考虑到糖皮质激素对其生长发育的影响,应选择短效制剂,采用最低有效剂量(如氢化可的松 10~12 mg/m2 ·天). 也可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗GRA,疗效与糖皮质激素相当,并可避免糖皮质激素导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制和医源性副作用。[29]4. 肾上腺醛固酮癌:发现时多已有转移,失去手术时机,可行化疗,用米托坦、氨基导眠能、顺铂等治疗。[30] 参考资料1. Nishimura M,Uzu T,Fujii T,et a1. Cardiovascular complications in patients with primary aldosteronism.Am J Kidney Dis,1999;33(2):261-266.2. 吕朝晖,郑蕾,田 慧。等.原发性醛固酮增多症高血压特点的临床研究.解放军医学杂志,2003,28(5):419-421.3. 吴景程,汤正义,张 炜,等.原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变。上海交通大学学报(医学版)。2006;26:48-504. Funder JW ,Carey RM ,Fardella C,et a1. Case detection,diagnosis,and treatment of patients with primary aldosteronism:an endocrine society clinical practice guideline.Clin Endocrinol M etab,2008;93(9):5. Milliez P,Girerd X,Plouin PF,et a1.Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism.J Am Coll Cardiol,2005,45(8):1243—1248.6. William F. Young Jr. Primary aldosteronism, In Kronenberg ed: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Saunders, 20087. Fardella CE, Mosso L, Gomez-Sanchez C, et al: Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:1863-1868. Loh KC, Koay ES, Khaw MC, et al: Prevalence of primary aldosteronism among Asian hypertensive patients in Singapore. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2854-2859.Mulatero P,Stowasser M,Loh KC,et a1.In9. Phillips JL,Wahher MM,Pezzullo JC,et a1.Predictive value of pre.operative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosterone-producing adrenal adenoma. J Clin Endocrinol Metab,210. McMahon GT, Dluhy RG: Glucocorticoid-remediable aldosteronism. Cardiol Rev 2004; 12:44-48.11. Young Jr WF, Klee GG: Primary aldosteronism. Diagnostic evaluation. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17:367-39512. Blumenfeld JD, Sealey JE, Schlussel Y, et al: Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Ann Intern Med 1994; 121:877-885.13. Ma JT, Wang C, Lam KS, et al: Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques for tumour localisation. Q J Med 1914. Holland OB, Brown H, Kuhnert L, et al: Further evaluation of saline infusion for the diagnosis of primary aldosteronism. Hypertension 1984; 6:717-723.15. Schirpenbach C. Seiler L, Maser- Gluth C, et al. Confirmatory testing in normalkalaemic primary aldosteronism: the value of the saline infusion test and urinary aldosterone metabolites. Euro J Endocri16. Young Jr WF, Klee GG: Primary aldosteronism. Diagnostic evaluation. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17:367-395.17. Young Jr WF, Hogan MJ, Klee GG, et al: Primary aldoster-onism: diagnosis and treatment. Mayo Clinic Proc 1990; 65:96-110.18. Bravo EL, Tarazi RC, Dustan HP, et al: The changing clinical spectrum of primary aldosteronism. Am J Med 1983; 74:641-6519. Lim PO, Farquharson CA, Shiels P, et al: Adverse cardiac effects of salt with fludrocortisone in hypertension. Hypertension 2001; 37:856-861.20. Stowasser M, Gordon RD: Primary aldosteronism—careful investigation is essential and rewarding. Mol Cell Endocrinol 2004; 217:33-39.21. Gordon RD, Stowasser M, Rutherford JC: Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients?. World J Surg 2001; 25:941-947.22. Young WF, Stanson AW, Thompson GB, et al: Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery. 2004; 136:1227-1235.23. Doppman JL, Gill Jr JR: Hyperaldosteronism: sampling the adrenal veins. Radiology. 1996; 198:309-312.24. 张炜,汤正义,王卫庆,等.肾上腺静脉采血在原发性醛固酮增多症分型诊断中的应用.中华内分泌代谢杂志,2006,22(5):411—413.25. Daunt N: Adrenal vein sampling: how to make it quick, easy, and successful. Radiographics 2005; 25(suppl 1):S143-S158.26. Rossi H, Kim A, Prinz RA: Primary hyperaldosteronism in the era of laparoscopic adrenalectomy. Am Surg 2002; 68:253-256.discussion 256-257.27. Gonzalez R, Smith CD, McClusky 3rd DA, et al: Laparoscopic approach reduces likelihood of perioperative complications in patients undergoing adrenalectomy. Am Surg 2004; 70:668-674.28. Sica DA: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of mineralocorticoid blocking agents and their effects on potassium homeostasis. Heart Fail Rev. 2005; 10:23-29.29. Stowasser M, Sharman J, Leano R, et al: Evidence for abnormal left ventricular structure and function in normotensive individuals with familial hyperaldosteronism type I. J Clin Endocrinol Metab. 20030. Katayama Y, Takata N. Tamura T,et al. A case of primary aldosteronism due to unilateral adrenal hyperplasia. Hypertens Res. 2005; 28: 379–384。
原发性醛固酮增多症(简称原醛)是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,而引起潴钠排钾,血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症,临床表现为高血压和低血钾综合征群。与正常及高血浆肾素活性的高血压病人相比,原醛症曾被认为是伴有较低的血管并发症发生率的一种相对良性的高血压,但近年来先后有报道,在原醛症病人中,心血管并发症的发生率可高达 14% ~ 35%;蛋白尿的发生在原醛症病人中也多于原发性高血压病人,国内文献报道,分别有22.3%~40.1% 和2.7%~9.2%的醛固酮瘤患者发生蛋白尿和慢性肾功能不全。 醛固酮分泌的调节 肾素-血管紧张素系统是醛固酮分泌的主要调节因素,当有效血容量减少,血压下降。钠离子浓度减低等刺激时,肾小球旁细胞释放肾素增加,进而刺激血管紧张素II增加,血管紧张素II可刺激醛固酮的合成和分泌。钾离子是调节醛固酮分泌的另一重要因素,高钾刺激醛固酮分泌,低钾则抑制醛固酮分泌。ACTH亦能调节醛固酮的合成和释放,但对长期维持醛固酮的释放并非主要因素。[1-5]原醛最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤(醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA)及双侧(极少数可为单侧)肾上腺皮质增生(特发性醛固酮增多症, IHA)。其他少见的类型包括糖皮质激素可抑制型醛固酮增多症(Glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA)、原发性肾上腺皮质增生(PAH)、产生醛固酮的肾上腺癌或异位肿瘤等。既往临床上醛固酮瘤为原醛的主要亚型,但近年来随着采用敏感的ARR比值筛查,多数早期及较轻的原醛得以获得诊断,这些患者多数是IHA。各种亚型在原醛中所占的比例见表1。[6-8] 肾上腺醛固酮瘤(APA)35%特发性醛固酮增多症(IHA)60%原发性( 单侧)肾上腺皮质增生(PAH)2%糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)<1%产生醛固酮的肾上腺癌<1%产生醛固酮的异位肿瘤或癌0.1% 表1. 原发性醛固酮增多症的亚型 1. 肾上腺醛固酮瘤(APA)又称Conn综合征,女性多见,占原醛的35%左右。以单一腺瘤最为常见, 双侧或多发性腺瘤仅占10%,个别患者可为一侧腺瘤,另一侧增生。醛固酮瘤体积一般较小,直径多<2.0 cm,边界清楚,切面呈金黄色。醛固酮瘤患者生化异常及临床症状较其他类型明显[9],其血醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律相平行。2. 特发性醛固酮增多症(IHA)特醛症在成人原醛中比例约占原醛总数的60%左右,居第一位,病理特征为双侧肾上腺球状带增生(弥漫性或局灶性)。有学者认为特醛症的发生可能是由于一种异常的醛固酮刺激因子所致或由于肾上腺对血管紧张素II的敏感性作用增强所致,其升高的醛固酮水平可被ACEI及血清素拮抗剂抑制。3. 原发性肾上腺增生原发性肾上腺增生是原醛症中的一种特殊类型,其病理改变类似特醛症患者,可为双侧或单侧肾上腺结节样增生,但其临床及生化表现与醛固酮瘤相似,高血压及生化异常较特醛症更重,一般对安体舒通治疗有良好反应,单侧病变者需要手术治疗。4. 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)多见于儿童,明显家族发病倾向,属常染色体显性遗传,正常情况下,球状带有醛固酮合成酶,束状带分泌11β-羟化酶;醛固酮合成酶和11β-羟化酶基因同在第8号染色体。DNA编码区有95%相同。GRA患者上述同源染色体之间遗传物质发生不对等交换。醛固酮合成酶基因与11-羟化酶基因5’端调控序列(均在8号染色体)的编码序列融合形成嵌合体。其基因产物具有醛固酮合成酶活性,在束状带表达且受ACTH控制。该类患者血醛固酮水平轻度升高,血钾常正常,血醛固酮分泌受ACTH调节, 可被小剂量地塞米松抑制,因此GRA可采用小剂量糖皮质激素治疗。[10]5. 肾上腺皮质癌多见于中年人, 无明显性别差异,常因腹部占位或转移性病变就诊而被发现。除醛固酮外, 常同时分泌糖皮质激素及性激素,血、尿醛固酮升高明显,低血钾明显,肿瘤常>5 cm。病理学检查有时也难以明确诊断,如患者有肿瘤局部侵犯和远处转移表现可确诊。6. 产生醛固酮的异位肿瘤或癌:非常少见。临床表现 1. 高血压 高血压是原醛患者主要和早期的表现。随着病程进展,血压可逐渐增高,呈中度及重度高血压,且对一般降压药物治疗抵抗。据上海瑞金医院一组201例原醛患者统计,普食条件下平均血压在164±18/104±11 mmHg左右。美国Mayo临床中心对1957-1986年期间诊断的 262 例原醛患者统计,血压最高为 260/155 mm Hg; 平均值 (±SD)为184/112 ± 28/16 mm Hg [11],醛固酮瘤患者血压较特醛症者更高。[12]高血压的发病原理与醛固酮分泌增多引起水钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。但长期的高醛固酮作用有“盐皮质激素逃逸”现象,因此原醛患者血钠并不会明显升高,多在正常或正常高限水平,多无水肿发生。在高血压病程较长的晚期病例,由于有肾小动脉及外周动脉硬化等因素加入,致使醛固酮肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压病史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。 2. 低血钾 部分病例由于大量醛固酮的作用导致尿中钾排出增加,造成血钾降低。早期患者血钾可正常或在正常低限,仅在使用利尿剂、呕吐、腹泻等情况时出现低血钾。随着疾病进展可表现出持续低血钾,常在3.0mmol/L以下。并出现低血钾相关症状。(1)神经肌肉功能障碍可表现为肌肉软弱无力或典型的周期性麻痹,常见于下肢,可累及四肢,重者可有呼吸困难。有周期性麻痹者在西方白人中非常少见,但在亚裔中并不少见[13]。阵发性手足搐搦及肌肉痉挛可见于约1/3的患者,伴有束臂加压征(Trousseau征)及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。该症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低(碱中毒)后钙离子浓度降低、镁负平衡有关。严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐溺不明显,补钾后反而可加重。 (2)肾脏表现:慢性失钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性,肾脏浓缩功能下降,表现为多尿、夜尿增加,在男性,有时易与前列腺炎导致的症状所混淆。(3)心脏表现:伴有低血钾的原醛患者可有如下心脏改变a. 心电图为低血钾表现:QT延长、T波增宽、减低、倒置,U波明显。b. 心律失常:可见期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速。(4)糖代谢异常:低血钾可致胰岛细胞释放胰岛素减少,引起糖耐量减低,这种异常可通过补钾得到纠正。 3. 碱血症 部分原醛患者由于醛固酮的保钠排钾作用,在肾小管内钠-氢离子交换加强,氢离子丢失增多,导致代谢性碱中毒,血pH值、剩余碱和CO2为正常高限或高于正常,尿液pH值为中性或偏碱性。疾病诊断 原醛诊断步骤分三步:①在有原醛高危因素的高血压患者中筛查可能的原醛患者;②进行原醛的确诊试验;③进行原醛的亚型分型及定位诊断。 1. 病例筛查试验 原醛的诊断应具备高血压、血和尿醛固酮增高且不被抑制,血浆肾素活性降低且不被兴奋等条件。既往将低血钾作为原醛症的诊断条件之一,但近年研究发现仅有9-37%的原醛患者有低血钾,因此,低血钾可能只存在于较严重的病例中;只有50%的腺瘤和17%的增生病人血钾小于3.5mmol/L,因此,低血钾作为诊断原醛症的敏感性、特异性和诊断阳性率均很低。目前由欧洲内分泌学会及高血压学会、国际内分泌学会及高血压学会共同制定的“原发性醛固酮增多症病人诊断治疗指南”[5]推荐应用ARR筛查高血压患者中可疑的原醛症病人,包括:①对药物抵抗性高血压,②高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾,③高血压伴肾上腺意外瘤,④早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压病人,⑤原醛症患者一级亲属的所有高血压病人。但目前ARR上升至何水平(切点)可以诊断为原醛尚有争议,况且临床检验相关激素受影响因素较多,其仅可做为一项筛查指标。目前各家报道关于ARR的切点多在20~50。比值大于该数值应怀疑原醛症,应行进一步检查。由于许多药物和激素可影响肾素血管紧张素系统的调节,进行检查时尽可能停用所有药物,特别是安体舒通、血管转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类降压药及雌激素,应停用4~6周以上,利尿剂、Beta阻滞剂、钙拮抗剂等停用2周。药物对醛固酮及ARR的影响见表2。如血压过高,为确保患者安全,可选用α受体阻断剂如盐酸哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪或非二氢吡啶类钙拮抗剂如维拉帕米缓释剂等。 药物对醛固酮的影响对肾素的影响对ARR的影响Beta阻滞剂↓ ↑ →↓ ↓↑(假阳性)排钾利尿剂→ ↑↑ ↑↓(假阴性)保钾利尿剂↑↑ ↑↓(假阴性)ACEIs↓↑ ↑↓(假阴性)ARBs↓↑ ↑↓(假阴性)钙阻滞剂(DHPs)→ ↓↑↓(假阴性)肾素抑制剂↓↑↓(假阴性)NSAIDs↓↓ ↓↑(假阳性) 表2. 药物对醛固酮及ARR的可能影响 2. 证实原醛的存在 影响血浆醛固酮的因素很多,基础醛固酮水平测定的意义有限。当醛固酮水平升高时, ARR比值升高仅仅是筛查出高度怀疑原醛的患者,确诊尚需要行醛固酮抑制试验以证实醛固酮不适当分泌增多。目前常用的确诊试验包括盐水负荷试验、高钠负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验。(1)盐水负荷试验:盐水负荷试验是确诊原醛症的常用检查方法之一。生理情况下细胞外液容量扩张或肾小管腔内钠离子浓度升高时,肾素分泌受抑制,醛固酮分泌减少,肾脏排钠增多,从而使高钠及高容量状况得以纠正,体内代谢维持平衡;原醛症患者醛固酮分泌呈自主性,不受高钠摄入的抑制。该试验广泛应用于临床原醛的诊断[14],试验方法为患者取卧位,予静脉滴注生理盐水2000ml,4小时内输完,输注前后测定血浆醛固酮。结果:正常人血浆醛固酮水平下降至138pmol/L(5ng/dl)以下,原醛症者不被抑制[17]。试验的敏感性和特异性均为88% 左右。该试验可加重生化异常,严重低血钾,高血压及充血性心衰患者不宜进行。如图, 盐水输注试验对原醛的诊断价值,原发性高血压患者(左侧),盐水输注后血浆醛固酮水平绝大部分可被抑制至5ng/dl(133pmol/L)以下,而原醛患者(右侧)多数不被抑制 。[15](2)高钠试验:方法:在高血压及低血钾得到控制后,每日摄入高钠饮食,钠218mmol/天 (约等于NaCl 12.8g), 连续3天,在高钠饮食的第三日留取24小时尿测定醛固酮、钠及肌酐,24小时尿钠大于200mmol/L说明钠摄入充足,24小时醛固酮大于12mg/24h应考虑自主性醛固酮分泌。该试验的敏感性和特异性分别为96% 和93%[16-18]。严重高血压患者进行该试验时应仔细评估其风险,该项试验进行过程中可增加尿钾排泄,导致低血钾加重,因此试验过程中应加强补钾,并密切监测血钾水平。[19](3)氟氢可的松抑制试验:患者口服0.1mg氟氢可的松,每6小时1次,共4天,同时应用KCL缓释片进行补充(每6小时1次,使血钾保持接近4.0mmol/L),应用缓释NaCl(30mmol,每日3次与餐同服)以及保持足够的食物盐摄取,以保证尿钠排泄率至少为3mmol/kg体重. 第4日上午10点取血醛固酮和PRA, 患者应取坐位,血浆皮质醇应测上午7点和10点值。 第4日晨10点立位血浆醛固酮>6 ng/dL 同时PRA<1ng/mL/h,血浆皮质醇在10点的值小于7点的值(排除ACTH混杂的影响)则可确诊原醛[20]。该试验目前在临床已较少使用。(4)卡托普利试验:卡托普利为ACE抑制剂,可降低肾素调节的醛固酮分泌。方法:清晨卧位抽血测醛固酮及PRA,予卡托普利(巯甲丙脯酸)50mg口服,2小时后予坐位抽血测醛固酮和PRA。正常人服卡托普利后血醛固酮水平降低,通常降低>30%, 或<416pmol/L(15 ng/dl),而PRA增加,原醛症患者无明显变化。 该试验敏感性约90%-100%,特异性为50%-80%。血钾<3mmol/L时可抑制醛固酮水平(1/3原醛症患者醛固酮正常),因此,应补充血钾至3mmol/L以上再行上述试验较为可靠。3. 原醛病理亚型的确定原醛亚型主要包括APA和IHA及其他少见类型,亚型鉴别的主要意义在于根据分型可确定不同的治疗方案,详见后述。(1)卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50~250pmol/L,至12am 醛固酮下降;与皮质醇水平波动一致。立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统,使血管紧张素II增加,醛固酮上升。为增加刺激强度也可加用速尿,方法为肌注速尿0.70mg/kg,总量<40mg,立位时间可缩短至2h。试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。结果:正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制,醛固酮升高,立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降,而特醛症者醛固酮水平上升明显,并超过正常人。(2)地塞米松抑制醛固酮试验原醛症者如发病年龄小,有高血压,低血钾家族史,体位试验中立位醛固酮无升高或反常性下降,肾上腺CT、MRI阴性应考虑GRA,可行该试验。目前有条件的单位对怀疑GRA的患者可作相关嵌合基因检测以证实。方法:每日口服地塞米松2mg,共3-4周,GRA者血醛固酮在服药后可被抑制80%以上。特醛症和APA者服药后不受抑制或可呈一过性抑制(2周后复又升高)。(3)影像学检查 可协助鉴别肾上腺腺瘤与增生并确定腺瘤部位及影像特征B超:可显示直径>1.3cm腺瘤,超声检查对于肾上腺较小病变不敏感,仅作为临床常规筛查。肾上腺CT和磁共振显像(MRI):高分辨CT及MRI可显示直径>0.5cm的腺瘤,IHA扫描时可表现为正常或双侧肾上腺弥漫性增大或结节状增生。醛固酮瘤患者CT检查常表现为圆形低密度影,直径多小于2cm,切除后大体病理检查呈金黄色。肾上腺皮质癌CT多表现为密度不均质占位,直径多大于4cm。近年来,随着ARR筛查的应用,更多早期、较轻的原醛症患者被诊断,这些患者中CT检查区别APA和IHA并不准确,如在一个研究中发现,瘤体较小(<1cm)的APA患者 CT检出率不到25% [21],不典型APA单从影像学特点判断可能被诊断为结节状增生(IHA),此时需结合其他功能试验综合判断。磁共振(MRI)对肾上腺病变的诊断作用相对较差,因为大部分腺瘤直径不超过1cm,MRI只用于对CT造影剂敏感病人。放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相:可发现直径在1.3cm以上的腺瘤,可靠性更差,结果常常含糊不清,目前多不采用。(4)双侧肾上脉静脉取血(AVS)近年国内外广泛采用双侧肾上腺静脉分段取血测定醛固酮,以判断体内高醛固酮的来源[22-24]。操作前30分钟开始及在整个采血过程中需连续输入ACTH(5U/h或50mg/h),以减少因应急诱发的ACTH释放。插管成功后分别从双侧肾上腺静脉及下腔静脉(IVC)取血,同时测定醛固酮及皮质醇,肾上腺静脉与IVC血标本皮质醇比值大于10:1提示操作成功。如一侧肾上腺静脉醛固酮/皮质醇比值大于对侧4倍以上有意义,证明醛固酮为单侧肾上腺(醛固酮/皮质醇比值高的一侧)来源,考虑为醛固酮瘤或PAH。若双侧均高,两侧相差小于3倍,考虑醛固酮为双侧肾上腺来源。该检查的敏感性95%,特异性100%。肾上腺静脉取血为有创检查手段,应由有经验的医生进行,常见并发症为腹股沟血肿,肾上腺出血及肾上腺静脉损伤等。[25]鉴别诊断 1. 先天性肾上腺皮质增生(11β, 17α羟化酶缺乏等) 临床上由于酶缺陷,肾上腺皮质激素合成途径受阻,导致大量具有盐皮质激素效应的中间代谢产物增加,引起高血压、低血钾等。两种酶系缺陷均有双侧肾上腺增生。该类患者常有男性性早熟,女性假两性畸形或性不发育、ACTH升高等特征性表现,易与原醛症鉴别。2. Liddle综合征 又称假性醛固酮增多症, 为常染色体显性遗传性疾病。有家族聚集发病现象,人群中发病呈散发性。肾单位远端上皮细胞钠通道(ENa+C )处于异常激活状态, 钠重吸收过多、容量扩张,血压升高。远端小管Na+-K+交换增加,K+排出过多,H+进入细胞内,造成低钾血症、代谢性碱中毒。低钾与低镁常同时存在。容量扩张抑制肾小球旁器合成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使醛固酮分泌减少。ENa+C对氨氯吡咪(Amiloride)敏感。氨氯吡咪可以特异性阻断ENa+C,使Na+的重吸收减少,过高血容量和血压下降。低钾血症得以纠正。3. 伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症(1)分泌肾素的肿瘤:(1)肾小球旁细胞瘤,(2)肾外肿瘤Wilms瘤,卵巢肿瘤等。(2)继发性肾素增高所致继发性醛固酮增多 (1) 恶性高血压,(2) 肾动脉狭窄,(3) 一侧肾萎缩、结缔组织病等。继发性醛固酮增多症者血浆肾素均升高,易与原醛鉴别。疾病治疗 1. APA及PAH:应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺,治愈率70%-90%[26-27]。术前准备包括补钾, 应用安体舒通控制血压,纠正电解质紊乱和酸碱平衡。术后血钾多在1周内恢复。大多数患者的血压可以恢复正常;如血压仍轻度升高,可加用安体舒通及其他降压药控制;血压改善不理想者,可能与长期高血压致肾损害以及动脉硬化有关。术前及后一周,可加用氢化可的松100~200mg/天,一周后逐渐停药。2. IHA:可选用安体舒通治疗,安体舒通为醛固酮拮抗剂,可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。用法:120~240mg/天,服药后血钾多于1~2周、血压4~8周内恢复正常。安体舒通在降低原醛患者血压的同时,还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性,降低心力衰竭和心肌梗死发生率,此作用是独立于降压作用之外;安体舒通治疗有一定的不良反应,主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用,临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退,女性月经紊乱;部分患者难以长期坚持使用。近年来国外应用高选择性的醛固酮受体拮抗剂依普利酮( eplerenone)治疗[28],剂量为25-50mg,每日2次,避免了上述不良反应。其他药物可选用氨氯吡咪或氨苯蝶啶,钙离子阻断剂、ACEI及ARB等,可用于原醛症患者血压的控制,但无明显拮抗高醛固酮的作用。3. GRA生理剂量的糖皮质激素可使GRA患者血压、血钾恢复正常。对于儿童患者,治疗过程中要考虑到糖皮质激素对其生长发育的影响,应选择短效制剂,采用最低有效剂量(如氢化可的松 10~12 mg/m2 ·天). 也可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗GRA,疗效与糖皮质激素相当,并可避免糖皮质激素导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制和医源性副作用。[29]4. 肾上腺醛固酮癌:发现时多已有转移,失去手术时机,可行化疗,用米托坦、氨基导眠能、顺铂等治疗。[30] 参考资料1. Nishimura M,Uzu T,Fujii T,et a1. Cardiovascular complications in patients with primary aldosteronism.Am J Kidney Dis,1999;33(2):261-266.2. 吕朝晖,郑蕾,田 慧。等.原发性醛固酮增多症高血压特点的临床研究.解放军医学杂志,2003,28(5):419-421.3. 吴景程,汤正义,张 炜,等.原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变。上海交通大学学报(医学版)。2006;26:48-504. Funder JW ,Carey RM ,Fardella C,et a1. Case detection,diagnosis,and treatment of patients with primary aldosteronism:an endocrine society clinical practice guideline.Clin Endocrinol M etab,2008;93(9):5. Milliez P,Girerd X,Plouin PF,et a1.Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism.J Am Coll Cardiol,2005,45(8):1243—1248.6. William F. Young Jr. Primary aldosteronism, In Kronenberg ed: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Saunders, 20087. Fardella CE, Mosso L, Gomez-Sanchez C, et al: Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:1863-1868. Loh KC, Koay ES, Khaw MC, et al: Prevalence of primary aldosteronism among Asian hypertensive patients in Singapore. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2854-2859.Mulatero P,Stowasser M,Loh KC,et a1.In9. Phillips JL,Wahher MM,Pezzullo JC,et a1.Predictive value of pre.operative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosterone-producing adrenal adenoma. J Clin Endocrinol Metab,210. McMahon GT, Dluhy RG: Glucocorticoid-remediable aldosteronism. Cardiol Rev 2004; 12:44-48.11. Young Jr WF, Klee GG: Primary aldosteronism. Diagnostic evaluation. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17:367-39512. Blumenfeld JD, Sealey JE, Schlussel Y, et al: Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Ann Intern Med 1994; 121:877-885.13. Ma JT, Wang C, Lam KS, et al: Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques for tumour localisation. Q J Med 1914. Holland OB, Brown H, Kuhnert L, et al: Further evaluation of saline infusion for the diagnosis of primary aldosteronism. Hypertension 1984; 6:717-723.15. Schirpenbach C. Seiler L, Maser- Gluth C, et al. Confirmatory testing in normalkalaemic primary aldosteronism: the value of the saline infusion test and urinary aldosterone metabolites. Euro J Endocri16. Young Jr WF, Klee GG: Primary aldosteronism. Diagnostic evaluation. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17:367-395.17. Young Jr WF, Hogan MJ, Klee GG, et al: Primary aldoster-onism: diagnosis and treatment. Mayo Clinic Proc 1990; 65:96-110.18. Bravo EL, Tarazi RC, Dustan HP, et al: The changing clinical spectrum of primary aldosteronism. Am J Med 1983; 74:641-6519. Lim PO, Farquharson CA, Shiels P, et al: Adverse cardiac effects of salt with fludrocortisone in hypertension. Hypertension 2001; 37:856-861.20. Stowasser M, Gordon RD: Primary aldosteronism—careful investigation is essential and rewarding. Mol Cell Endocrinol 2004; 217:33-39.21. Gordon RD, Stowasser M, Rutherford JC: Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients?. World J Surg 2001; 25:941-947.22. Young WF, Stanson AW, Thompson GB, et al: Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery. 2004; 136:1227-1235.23. Doppman JL, Gill Jr JR: Hyperaldosteronism: sampling the adrenal veins. Radiology. 1996; 198:309-312.24. 张炜,汤正义,王卫庆,等.肾上腺静脉采血在原发性醛固酮增多症分型诊断中的应用.中华内分泌代谢杂志,2006,22(5):411—413.25. Daunt N: Adrenal vein sampling: how to make it quick, easy, and successful. Radiographics 2005; 25(suppl 1):S143-S158.26. Rossi H, Kim A, Prinz RA: Primary hyperaldosteronism in the era of laparoscopic adrenalectomy. Am Surg 2002; 68:253-256.discussion 256-257.27. Gonzalez R, Smith CD, McClusky 3rd DA, et al: Laparoscopic approach reduces likelihood of perioperative complications in patients undergoing adrenalectomy. Am Surg 2004; 70:668-674.28. Sica DA: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of mineralocorticoid blocking agents and their effects on potassium homeostasis. Heart Fail Rev. 2005; 10:23-29.29. Stowasser M, Sharman J, Leano R, et al: Evidence for abnormal left ventricular structure and function in normotensive individuals with familial hyperaldosteronism type I. J Clin Endocrinol Metab. 20030. Katayama Y, Takata N. Tamura T,et al. A case of primary aldosteronism due to unilateral adrenal hyperplasia. Hypertens Res. 2005; 28: 379–384。
目的
简述
149
例
岁以下小儿先心病患儿的围术期护理。方法。
对
149
例先心病
手术患儿的围术期护理措施的观察。结果。
134
例治愈出院,死亡
15
例,其中
VSD
伴重度
肺动脉高压
例
;TOF 5
例,
TGA 3
例
完全房室管畸形
例
完全型肺静脉畸形引流
例。单
纯
VSD
、
ASD
无一例死亡。
结论
护士扎实的理论基础、
良好的沟通技能、
丰富的临床经验、
果断的判断能力、娴熟的配合技巧都是保证手术成功的关键。
【关键词】
小儿先天
性心脏病
围术期监护
护理措施及体会
随着小儿先天性心脏病
(CHD)
诊治技术的进
步,
手术年龄日趋低龄化。
婴儿期即对先心病实施手术根治,
预计成人先天性心脏血管病就
将逐渐减少。然而先心病的小儿,病理生理变化大,发育差,因此除了手术技巧,麻醉体外。
循环技术外,科学的围术期监护亦有其独特性。本文对第三军医大学新桥医院。
2005
~
2007
年
月收治的
149
例
岁以下小儿先心病手术患儿的护理措施进行回顾总结。
1
资料
和方法
1.1
一般资料
在
149
例患儿中,
男
89
例,
女
60
例,
年龄
天~
岁,
平均
(7±
0.97)
天
体重
2 600
~
9 000 g
,
平均
(6 800±
1 940)g
,平均准备时间
天,术后监护时间
天,住院
时间
14
天。
1.2
手术种类
室间隔缺损
(VSD)99
例
其中伴有中~重度肺动脉高压
14
例
,房间隔缺损
(ASD)14
例,肺动脉瓣狭窄
(PS)3
例,完全肺静脉异位引流
例,法洛四联
征
(TOF)17
例,右位心、单心室
例,完全房室管畸形
例,右冠状动脉右室漏
例,完全
大动脉转位
(TGA)6
例。
1.3
手术方法
麻醉后胸骨正中切口,常规建立体外循环,降。
温。阻断主动脉后灌注
4
℃
冷心肌保护液,压力
30 mm Hg
,速度
160
~
200 ml/min
,首次量
15
~
20
ml/kg)
,每隔
20
min
追加一次,为首剂量的
12
。根据患儿年龄、
VSD
位置和
ASD
大小,经右房或肺动脉,用
Dacron
或心包补片修补。升温、主动脉开放,心脏复跳,自主。
循环稳定后停体外循环,常规超滤。
10 min
左右至红细胞压积
(HCT)
达
30%
以上,中和肝素,
分别拔管、止血及关胸。
1.4
转流时间
最短
28 min
,最长
237 min
,平均
87.5 min
,
主动脉阻断时间最短
0 min
,最长
140 min
,平均
46.1 min
。
1.5
心脏复跳情况
开放循
环后心脏自动复跳
127
例,
电极复跳
22
例。
2
结果
134
例治愈出院,
死亡
15
例,
其中
VSD
伴重度肺动脉高压
例
;TOF
例,
TGA
例
完全房室管畸形
例
完全型肺静脉
畸形引流
例。单纯
VSD
、
ASD
无一例死亡。
2
护理体会
2.1
术前访视
术前
日巡回护士去病房,
阅读病例、
探视及向其家属了解患儿情况,摘录有关检查数据,做到心。
中有数。患儿年龄小,体重低,护士通过形体语言如触摸安抚、面带微笑地与患儿接触,避。
免了患儿年龄小不能核对姓名而发生差错。
需向家长讲解禁食禁饮的必要性,
防止麻醉中出
现误吸
一般婴幼儿禁食
4
h)
,由于婴幼儿耐受饥饿的能力差,患儿择期手术宜排在上午第。
一台为宜
[1]
。
2.2
手术间及物品的准备
小儿体温受外界影响,
所以接患儿入室前先把
温度调高
2
℃
~
4
℃
,相对湿度保持不变
(60%)
。术前手术床上铺好变温毯,降温时,巡回护。
士在体外循环开始时,在患儿头部置冰袋,同时将室温迅速下调至。
16
℃
到心内操作完毕开
始升温时,即撤除头部冰袋,改用。
38
℃
湿毛巾敷于头部,以协助升温,室温上调至。
24
℃
~
26
℃
。冬季输液、输血可使用加温器,避免输入大量冷液体。为了控制液体的入量,输液使。
用精密可控制流量的输液器。
调节血压的药物更应该精确,
用
50 ml
空针抽取经输液泵滴入。
另外备
22
号动脉留置针,肝素溶液,行桡动脉穿刺。
2.3
麻醉前、后的配合
心脏手
术应避免患儿哭闹加重缺氧,术晨患儿由家属陪伴到手术室门外,待麻醉准备工作完毕后,
经过查对根据患儿的体重及麻醉医生的医嘱,给予氯胺酮。
(5
~
6 mg/kg)
肌内注射,待患儿入
睡后抱入手术间,立即建立静脉通道。在麻醉诱导中要协助麻醉师注意患儿呼吸,
血压,心
电图等变化。为避免各种刺激,患儿的导尿,测肛温、鼻咽温,动脉及深静脉穿刺可在麻醉。
后进行。
2.4
手术体位
患儿置平卧位,胸骨用软枕垫高
5 °
~
15 °
,肘、踝和肩胛等突
出部位用软垫保护。一方面有利于手术野的暴露,便于操作。
另一方面小儿皮肤娇嫩,长时
间皮肤受压容易引起压疮。
2.5
术中出入量的管理
患儿体外循环手术危险性大,
需开
放的静脉通道多,要求护士有熟练的穿刺技术和经验。严格控制入液量,
10 kg
以下的患儿
尤为重要,避免盐水输入过多,配制药物时均用葡萄糖注射液稀释。
[2]
。输液量均由小儿血
液循环较成人快,短时间内大量液体进入体内造成肺水肿、心衰等并发症。在体外循环中,
应将所有静脉通道控制到最小化,
保证通道暂时关闭。
手术中尿量的观察成为护理工作的重。
点之一,保持血钾浓度在正常范围,可根据血气结果和见尿补钾的原则,
500 ml
尿量补
~
2
。术中及时向麻醉医生和转流医生汇报转流前、转流中,及停体外循环后的入液量及尿。
量。输血量的多少应根椐年龄、
体重、心脏类型及出血量和动静脉的变化来决定,
既要防止
输液过少所致的低血容量,
又要防止输液过量加重心脏负担。
我们的做法是对有全血的纱布
过秤定量,对吸引瓶内及其他含血液体测。
Hb
然后推算其血量。
2.6
监测生命体征
术
中监测心电、呼吸、有创动脉压、经皮血氧饱和度、三路体温、尿量及心内压力等。巡回护。
士注意观察监护仪数据,
与手术、
麻醉、
转流医师保持联系,
及时检查和调整探头、
线路
或
管路
,以确保监测准确和稳定。超滤能提高血浆胶体渗透压和红细胞压积,将红细胞压积。
提高至
33%
~
35%
,使血流动力学得到了良好恢复,有利于心功能的改善。
但超滤时动脉血
压有时会偏低,
巡回护士需严密监测动脉压和红细胞压积的变化。
准备除颤器、
临时心脏起
搏器等,以备急用。
2.7
器械和材料
患儿的心肌组织发育不成熟,手术视野小,故所。
用的手术器械和材料应与其相匹配,要求精细、损伤小、易操作、方便手术,如小号胸撑、
婴儿型主动脉阻断钳、细齿无损伤镊、显微持针器、
9
mm
或
13
mm
针的
5/0
、
6/0
prolene
线、
8 mm
或
9 mm
针的
5/0
、
4/0
带垫片涤纶线、
16
或
18
号胸腔引流管等。用小儿进口胸
骨钢丝
(12
mm×
28
mm)
缝合胸骨,
3/0
弯纽线缝皮肤。
2.8
术中配合
小儿皮肤嫩,在
进行各项操作时应特别注意,
为了避免皮肤烧伤,
各穿刺部位及手术切口用碘伏消毒。
在固
定体外循环管道时应将剖胸单提起再夹固定钳避免夹伤皮肤。
因为低体重和小婴儿的心内直
视手术,手术视野小,有一定的难度,器械护士熟悉每个手术的方法和每个操作步骤,
跟踪
手术全过程传递器械和配合手术的每个动作要做到主动、
准确、快捷、轻柔,
减少或避免不
必要的重复或误传。台上医护有效配合,是在最短的时间内成功完成手术的关键之一。
3
小结
低龄儿的手术极富挑战性,手术的成功,与手术护理配合有着密切的联系,通。
过
149
例手术,
我们总结出一套适合低年龄患儿的手术配合经验。
手术过程中,
巡回护士安
置体位,协助降温,了解尿量,观察生命体征,并与手术、麻醉、体外循环医师密切配合。
器械护士合理选择手术器械与材料,
每个传递步骤准确无误。
护士扎实的理论基础、
良好的
沟通技能、丰富的临床经验、果断的判断能力、娴熟的配合技巧都是保证手术成功的关键。
objective the perioperative nursing care of 149 cases of children below 1 years oldchildren with congenital heart disease. Method observation of 149 cases of congenital heart disease operation in children perioperative nursing measures. Results 134 cases were cured,15 cases of death, in which VSD associated with severe pulmonary arterial hypertension in 5 cases; TOF 5 cases, TGA 3 cases; 1 cases of complete atrioventricular canal malformation;total anomalous pulmonary venous drainage in 1 cases. Simple VSD, ASD with no death.Conclusion nurses solid theoretical foundation, good communication skills, rich clinicalexperience, decisive judgment ability, skilled cooperation skills are the key to a successful operation. [Keywords] in children with congenital heart disease perioperative care nursingmeasures and experience with pediatric congenital heart disease (CHD) in diagnosis and treatment of the progress of technology, operation increasingly young age. Infant of congenital heart disease operation cure, is expected to adult congenital heart disease will be reduced gradually. However, congenital heart disease in children, pathological and physiologicalchanges, growth is poor, so in addition to the operation skills, anesthesia and extracorporeal circulation technology, scientific perioperative care has its unique. The Third Military Medical University Xinqiao Hospital from 2005 to 2007 March were nursing measures of 149 patients under 1 years of age in children with congenital heart disease operation were reviewed. 1 dataand method 1.1 general data in 149 patients, male 89 cases, female 60 cases, aged from 2days to 1 years, averaged (7 ± 0.97) days; the weight of 2600 ~ 9000 g, the average (6800 ± 1940) g, the average time 3 days time, postoperative care 2 days, hospitalization time of 14 days. 1.2 operation types of ventricular septal defect (VSD) in 99 cases (including associated with moderate and severe pulmonary hypertension in 14 cases), atrial septal defect (ASD) in 14 cases, pulmonary stenosis (PS) in 3 cases, total anomalous pulmonary venous drainage in 3 cases, tetralogy of Fallot (TOF) in 17 cases, 2 cases dextrocardia, single ventricle, complete atrioventricular canal malformation in 3 cases, right ventricular and right coronary artery fistula in 2 cases, complete transposition of the great arteries (TGA) in 6 cases. 1.3 operation methods anesthesia after median sternotomy, conventional extracorporeal circulation, cooling.Aorta perfusion after 4 ℃ cold cardioplegia, pressure of 30 mm Hg, speed of 160 ~ 200 ml/min,the first volume of 15 ~ 20 ml/kg), every 20 min supplements one, led by the 12 dose.According to age, location and size of the VSD ASD, right atrial and pulmonary artery, Dacron or pericardial patch. Heating, opening of aorta, heart Rebeating, stop automatic cycle stability after cardiopulmonary bypass, conventional ultrafiltration of about 10 min to the hematocrit (HCT) is more than 30%, and heparin, respectively, extubation, hemostasis and closed chest.1.4 bypass the shortest time 28 min, the length of 237 min, 87.5 min on average, aortic cross-clamp time shortest 0 min, the length of 140 min, 46.1 min on average. 1.5 heart Rebeating after open loop automatic Rebeating in 127 cases, electrode Rebeating in 22 cases. 2 results of 134 cases were cured, 15 cases died, in which VSD associated with severe pulmonary arterial hypertension in 5 cases; TOF 5 cases, TGA 3 cases; 1 cases of complete atrioventricular canal malformation; total anomalous pulmonary venous drainage in 1 cases.Simple VSD, ASD with no death. 2 nursing 2.1 preoperative interview 1 days before surgery nurse to ward, reading case, to visit and to the family to understand children, extract relevant inspection data, do know the score. Children younger age, low body weight, body language such as nurses through touch comfort, with a smile to come into contact with children, to avoid the infants cannot check the name errors. Need to explain the necessity of parents of fasting, to prevent the emergence of aspiration (general anesthesia in infants fasted for 4 h), because of the ability of infant tolerance hungry poor children undergoing operation, should be arranged in the morning the first appropriate [1]. 2.2 operation and preparation of goods infantile temperature affected by the outside, so the connection with burglary before putting temperature up to 2 ℃ ~ 4 ℃, relative humidity remained unchanged (60%). Preoperative operation bed with warm blankets, cooling, itinerate nurse at the start of CPB, home ice in children with head, while the room temperature quickly down to 16 ℃; intracardiac operation to start warming up, namely removing head ice bag, with 38 ℃ wet towel on the head, to assist the heating, room temperature rise to 24 to 26 DEG C. Winter infusion, transfusion can use the heater, avoid a cold liquid. In order to control the liquid quantity, infusion using precision can infusion control flow. Drug for regulating blood pressure should be more accurate, with 50 ml needle extraction by infusion pump drops. In addition to prepare 22 artery indwelling needle,heparin solution, radial artery puncture. 2.3 before anesthesia, after the operation with the heart should avoid the children crying aggravating hypoxia, in the morning the children from families with to the operation room door after anesthesia, after preparation is completed, after checking based on children's weight and anesthesia doctor, ketamine (5 ~ 6 mg/ kg)intramuscular injection, the children were asleep put into operation, immediately establish vein channel. After induction of anesthesia in children with attention to assist the anesthesiologist respiration, blood pressure, ECG changes. In order to avoid all kinds of stimulation, children with urethral catheterization, measured rectal temperature, nasopharyngeal temperature, artery and deep vein puncture can be carried out after anesthesia. 2.4 operation with the supine position, the sternum with soft pillow 5 ° ~ 15 °, cushion elbow, ankle and shoulder such prominent position. On one hand, facilitates the operation field exposure, convenient operation; on the other hand, pediatric skin delicate skin, long time compression is easy to cause pressure sores. Input and output management of children with cardiopulmonary bypass operation risk big cholecystectomy in 2.5, venous access to be open, to。
帝国理工学院研究生留学费用:生活费用取决于选择的方式。
每个英国留学生的生活方式不同,因此花费也就各不相同,同时也取决于你的居住地,很难给出一个确定的数字。普通英国硕士留学生的生活花费情况:住在帝国理工大学提供的学生宿舍每周租金一般在60-90英镑左右(伦敦地区在70-100镑左右)。部分留学生在当地租房,与屋主合用洗手间和厨房。
如果与其他学生合住,价格稍微便宜一些。留学生平均每月用于食物的花费一般是110英镑。其他诸如交通和零用,每月130英镑是平均的开销。由此大概推算出,通常中国留学生9个月的生活费大约在4500英镑-5500英镑。(根据最新汇率计算,约合人民币44000元-54000元)。
帝国理工学院学费:所选专业不同,学费标准不同。
英国帝国学院硕士留学费用中的学费这块根据学生所选的专业类别有所不同,目前大致的情况是:理工类11,500英镑。医学25000英镑。文科及其他10,000英镑。各类课程因为授课成本不同,学费也有所不同。例如医学类课程和部分理工科类课程由于教学设备和仪器成本较高,学生需要在实验室进行试验来完成课程,所以学费相对昂贵。