conjunctiva-80

猪胃粘膜是什么东东?怎样才能成功去除胃粘膜?

1.一般治疗

对于结膜炎，可以有一般的治疗的方法，就是尽量避免与一些可能的变应原接触，要经常的打扫房间以及注意床上的卫生的问题，希望大家能够注意一下。

2.药物治疗

抗组胺药

抗组胺药通常局部使用，常用的滴眼液有0.1%的依美斯汀、0.05%的Levocabastine、0.1%的Olopatadine及0.5%的Ketorolac。如果有眼外症状，可以口服使用，不过其效果不如局部用药。常用口服药物有苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪等。抗组胺药与血管收缩剂联合使用，往往可以取得更好的治疗效果如润洁那素达等。

3.脱敏治疗

脱敏的治疗注主要是用于季节的过敏性的结膜炎的，对于一些其他原因的结膜炎，效果不是很明显的，希望大家能够注意。

4.冷冻疗法

此法主要用于春季角结膜炎。冷冻治疗常用于上睑结膜，将温度降至-80℃～-30℃，持续30秒。冷冻治疗可以重复使用2～3次。

Photokeratitis和photoconjunctivitis是什么意思

猪病免疫的重要途径——粘膜免疫。

摘要 像其它动物机体一样，猪体内也存在着粘膜免疫系统（Mucosal Immune System, MIS）。粘膜免疫系统是猪机体整个免疫网络的重要组成部分，又是具有独特结构和功能的独立免疫体系，它在抵抗感染方面起着极其重要的作用。粘膜表面是猪体与外界抗原直接接触，是猪体抵抗感染的第一道重要防线。而且，实验证明：通过粘膜免疫后，粘膜局部的抗体比血清抗体出现得早、效价高，且维持的时间长。

研究粘膜免疫无论在理论上还是在生产实践中，均具有重要的意义。

关键词：猪病 粘膜免疫

自上世纪上半叶Fleming发现青霉素以来，已陆续有400多种抗生素投入临床应用，为感染性疾病的治疗作出了巨大贡献。然而，人类不得不面对一个严峻的事实，即所有的抗生素均存在有耐药菌株，而一些过去得到较好控制的感染性疾病渐有扩散的趋势。因此，发展新的抗微生物策略势在必行。于是，越来越多的目光聚集在对生物天然免疫系统的研究方面。

过去认为，猪体的免疫系统只存在着两种基本形式：细胞免疫和体液免疫。但实际上除了以上两种形式之外，猪体还有另外一种极其重要的免疫方式，那就是粘膜免疫。如果粘膜免疫的能力下降，则猪同样会受到细菌和病毒等病原体的侵害，导致疾病的发生。粘膜免疫与粘膜疫苗接种已成为当今免疫学中的一个热点。

猪体的口腔、鼻腔、呼吸道、消化道以及泌尿生殖道的表面被粘膜组织所覆盖，其表面积达400m2，这些粘膜上存在着大量的免疫细胞，如淋巴细胞和巨噬细胞等。实验证明，机体每天产生的免疫球蛋白的80%被分泌到肠粘膜，20%被分泌到呼吸道、胆囊壁及尿道粘膜上。研究结果表明，90%以上的细菌、病毒和寄生虫感染都起始于粘膜表面，粘膜表面的免疫细胞通过复杂的作用，使致病菌的繁殖受到抑制，最终达到阻止病原体的粘附和侵入的目的。所以，人们也认为肠道才是机体最大的免疫器官。

粘膜免疫系统的构成

粘膜免疫系统主要由粘膜相关淋巴组织（Mucosal Associated Lymphoid Tissues, MALT）构成。所谓粘膜相关淋巴组织，即沿着呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道粘膜上皮，并存在于上皮下的淋巴组织，是粘膜接触并摄取抗原和进行最初反应的部位。MALT主要包括以下三个部分：

1 肠粘膜相关淋巴组织（Gut-Associated Lymphoid Tissue，GALT）

1673年，Dr. Peyer J. C.在哺乳动物肠道粘膜上发现了小肠下的淋巴集结，并称之为派尔氏结（Peyer's Patches，PP），研究表明PP具有明显的淋巴上皮及上皮下大量淋巴组织，淋巴组织中有多量的淋巴滤泡，覆盖滤泡的上皮细胞被称之为M细胞（Microfold Cells），这种滤泡称为滤泡相关上皮（Follicle-associated epithelial，FAE）。在猪的末端回肠M细胞含量高达100%。M细胞的主要功能是摄取并转运抗原，尤其是转运颗粒性抗原至位于其下方的组织。

M细胞与普通粘膜上皮细胞不同，在它的表面没有致密的刷状纤毛，取而代之的是稀疏的绒毛状结构，这有利于M细胞摄取大分子抗原，甚至细菌和病毒，抗原穿越粘膜的屏障，传送到下面的淋巴样组织中去，诱导产生特异的粘膜免疫反应。

2 支气管粘膜相关淋巴组织（Bronchus-Associated Lymphoid Tissue，BALT）

研究结果表明BALT和GALT结构十分相似。淋巴组织的淋巴小结体积和数量与日龄有关，淋巴组织中含有巨噬细胞和异嗜性白细胞。

3 眼结膜相关淋巴组织（Conjunctiva-Associated Lymphoid Tissue ，CALT）

近年来，人们开始对眼结膜集合淋巴组织（CALT）进行研究，猪的眼结膜上有CALT，CALT主要集中在下眼睑结膜穹隆处，上眼睑也有CALT，但淋巴小结数量少且分散，主要集中在鼻泪管周围。研究表明，CALT是眼鼻区重要的免疫应答组织之一，协同某些腺体完成独特的局部免疫功能，同时参与全身免疫应答的调控。

另外还有鼻咽相关淋巴组织（Nasopharynx-Associated Lymphoid Tissue，NALT）、喉淋巴相关淋巴组织（Larynx-Associated Lymphoid Tissue，LALT），中耳腔、唾液腺、扁桃体等组织。

除了上述的粘膜相关淋巴组织（也称为集结淋巴组织，Organized lymphoid tissue）外，粘膜免疫系统中还有重要的分散淋巴组织（diffuse lymphoid tissue）。这是一种没有特定组织结构的淋巴样细胞。它们分布在粘膜的组织间隙，游离于上皮细胞或粘膜固有层（lamina propria）的疏松结缔组织之间。T细胞、B细胞、浆细胞是分散淋巴样组织中的主要细胞成分，它们的相对数量在不同的粘膜表面会有所不同。在胎儿期的粘膜表面几乎没有这些细胞，它们是在动物出生后，随着对抗原暴露程度的增加而发展起来的。虽然分散淋巴样组织不像集结淋巴样组织那样具有特异的组织结构，但是它在粘膜免疫反应中也起着举足轻重的重要作用，例如抗原的加工、处理和呈递，以及IgG抗体的产生等等。

粘膜免疫的诱导部位和效应部位

1 IgA的诱导部位

诱导部位（亦称为诱导位点）为首次接触抗原并诱导起始反应的部位，主要有一些粘膜相关的淋巴组织（MALT），包括上述的肠道相关淋巴组织（GALT），支气管相关淋巴组织（BALT）和近几年发现的眼结膜相关淋巴组织（CALT）；具有生发中心的上皮淋巴组织。当病原体与这些诱导部位接触后，抗原即被摄取，诱导T细胞和B细胞反应。

在IgA的诱导位点可以出现所有的免疫活性细胞，如CD4+Th细胞、CD8+CTLs、sIgG B细胞和辅助细胞。这些细胞调节抗原特异性效应细胞的产生，参与粘膜表面的体液免疫和细胞免疫。

2 IgA诱导部位对抗原的摄取功能。

1965年，Tomasi确定了sIgA的性质和功能，证明了MALT具有合成sIgA的功能。实验证明，用外科手术去除GALT引起循环抗体减少以及对各种抗原的反应能力下降。

3 IgA的效应部位

粘膜的效应部位（亦称为效应位点）包括肠道、呼吸道、泌尿生殖道等粘膜的固有层及一些腺体如乳腺和泪腺等。已知泪腺中85%的抗体为sIgA。肠道粘膜固有层是最大的粘膜效应位点，可分离到大量的IgA型浆细胞。其主要细胞成分为淋巴细胞，其中B细胞占20%～40%，T细胞占40%～60%，巨噬细胞占10%，嗜酸性粒细胞占5%，T细胞大部分为CD3+、CD4+、TCD8-，起促进免疫的功能。约1/3的T细胞是CD3+、CD4-、TCD8+，起细胞毒作用。

在抗原刺激IgA诱导部位之后，粘膜相关淋巴组织内的B细胞和T细胞被致敏，致敏的T细胞和B细胞通过淋巴管离开粘膜相关淋巴组织，并通过胸导管进入血液循环，之后进入效应部位。在这里B细胞定居下来，并在抗原、T细胞及细胞因子的刺激下增殖变成成熟的IgA浆细胞，并分泌IgA。

粘膜免疫应答(Immune Response， IR)。

粘膜免疫应答是指机体受到抗原刺激以后，体内抗原特异性淋巴细胞对抗原分子的识别、活化、增殖、分化，并表现一定免疫效应的过程。其基本的生物学意义是保护机体免受抗原异物的侵袭。

1 粘膜免疫系统的体液免疫

体液免疫是粘膜免疫效应的主要过程，即产生分泌型球蛋白A——sIgA。据研究，机体（以人为例）每天分泌sIgA的量约为30～60mg/kg，超过其它免疫球蛋白的量。

1.1 sIgA的产生

IgA在浆细胞产生后，由J-链（含胱氨酸较多的酸性蛋白）连接成双聚体分泌出来。当IgA通过粘膜和浆膜上皮细胞向外分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分泌片段连接成完整的sIgA，释放到分泌液中，与上皮细胞紧密连接在一起，分布在粘膜或浆膜表面发挥免疫作用。

另外，对于新生仔猪来说，乳汁（尤其是初乳）与免疫力极其相关，母猪乳汁中的主要抗体类型为IgA（反刍类动物为IgG）。哺乳仔猪在断奶前的被动粘膜保护依赖于母源二聚体IgA的连续供应。由于这种乳腺（体液）免疫力与胃肠道联系在一起，形成所谓的胃肠道-乳腺连接，在这里IgA从胃肠道转移到乳腺中。因此，提倡用母猪的胃肠道粘膜免疫的方法来保护仔猪尤为重要。

1.2 sIgA的作用机制

分泌型IgA（sIgA）是粘膜应答过程中的主要效应因子。其在分泌液中以双链和四链的形式存在，所以比单链IgA有更大的抗原结合力。sIgA的特性包括它的多链性，粘膜亲和性与抵抗蛋白酶的作用，均有助于其对病毒、细菌的亲和作用。由于外分泌液中sIgA含量多，又不容易被蛋白酶破坏，故成为抗感染、抗过敏的一道主要屏障。其综合功能及机制归纳如下：

1.2.1 阻抑粘附 sIgA可阻止病原微生物粘附于粘膜上皮细胞表面，其作用可能是：①sIgA使病原微生物发生凝集，丧失活动能力而不能粘附于粘膜上皮细胞；②sIgA与微生物结合后，阻断了微生物表面的特异性位点，因而丧失结合能力；③sIgA与病原微生物抗原结合成复合物，从而刺激消化道、呼吸道等粘膜的杯状细胞分泌大量粘液，“冲洗”粘膜上皮，妨碍微生物粘附。

1.2.2 免疫排除作用 sIgA对由食物摄入或空气吸入的某些抗原物质具有封闭作用，使这些抗原游离于分泌物，便于排除，或使抗原物质局限于粘膜表面，不致于进入机体，从而避免某些过敏反应的发生（如食物过敏反应）。

1.2.3 溶解细菌 不论血清型IgA或sIgA均无直接杀菌作用，但可与溶菌酶、补体共同作用，引起细菌溶解。

1.2.4 中和病毒 存在于粘膜局部的特异性sIgA不需要补体的参与，即能中和消化道、呼吸道等部位的病毒，使其不能吸附于易感细胞上。

1.2.5 介导ADCC作用 小肠淋巴细胞表达IgA的FcR，它们属于由IgA介导ADCC作用的淋巴细胞，但这种效应也可能导致上皮细胞损伤。

IgA抗体，尤其是分泌型IgA（sIgA）在粘膜体液免疫反应中具有主要的免疫保护作用，但是IgG，IgM和IgE等免疫球蛋白在粘膜反应中也起着不可忽视的重要作用。分泌型IgA在粘膜表面的免疫保护作用与它独特的结构有很大的关系。sIgA的多聚体结构能增强其对抗原和病原体的亲和力；sIgA表面特殊的糖成分或糖链有助于使其粘附于粘膜的表面和抵抗蛋白水解酶的消化作用。

2 粘膜免疫系统的细胞免疫

粘膜免疫系统的细胞免疫包括上皮淋巴细胞、粘膜固有层细胞、T细胞及K细胞免疫等。上皮内淋巴细胞（IEL）是体内最大的淋巴细胞群，也是异质细胞群。由于离肠腔很近而成为粘膜免疫系统中首先与细菌、食物抗原接触的部位。IEL中，90%是CD3+T细胞，少于6%是sIg+B细胞，此外还存在极少量的非T非B的裸细胞（naked cell）。IEL的主要功能是宿主对病原体入侵及上皮细胞变性作出快速反应机制的溶细胞活动。IEL因其可产生于Th1、Th2功能相关的因子，因此，具有调节其他淋巴细胞和上皮细胞的功能。IEL还具有对食物抗原耐受和刺激上皮细胞更新功能。

3 粘膜固有层免疫细胞

3.1 T细胞约占40%~90%，是淋巴细胞中较活泼的细胞。按其表型及功能不同至少可分为杀伤性T细胞、抑制性T细胞、迟发型超敏反应性T细胞、诱导——辅助性T细胞及反抑制性T细胞。T细胞中约65%～80%为CD3+细胞和CD4+细胞。CD4+固有层T细胞能促进IgA的合成，CD8+固有层T细胞可抑制IgA的合成。

3.2 K细胞（Killer cell） 为一类具有杀伤作用的淋巴细胞，K细胞膜上有FcR，只能杀伤被抗原覆盖的靶细胞，如寄生虫、病毒感染细胞、恶性肿瘤细胞及同种移植物组织细胞等。因此，K细胞在抗感染、抗肿瘤及移植排斥反应、超敏反应、自身免疫病的发生均发挥一定的作用。

3.3 自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）为一类异质性、多功能的细胞群体，它不需要抗原刺激，也不需要抗体的参与，能杀伤某些靶细胞。它具有抗肿瘤、抗感染、免疫调节的作用。还参与移植排斥反应、自身免疫病和超敏反应的发生，其作用机制与Tc细胞相似。

3.2 辅助细胞（accessory cell）是指捕捉、加工、抗原处理，并将抗原递呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞，故又称为抗原递呈细胞，它包括单核巨噬细胞和树突状细胞（dendritic cells，DCs）。

在粘膜的复层上皮及一些单层上皮，由于大分子抗原不能自由扩散，故粘膜免疫系统必须通过其专职APC（professional APC）主动摄取抗原。已证明树突状细胞与巨噬细胞为两种专职APC，它们与上皮细胞紧密相连。DC在呼吸道和口腔上皮特别丰富，可形成类似皮肤的粘膜DC网络。正常机体必须区分肠道的“无害”抗原（肠道正常菌群，食物和自身凋亡等）和“有害”抗原（病原微生物等），并产生相应的免疫应答。树突状细胞在决定免疫应答的类型方面起着关键作用。树突状细胞的功能具有可塑性，它最终诱发免疫应答的结果取决于自身来源（不同的亚群）和分化程度，微环境和抗原的类型等因素的综合影响。树突状细胞的功能研究已越来越引起科学界的高度重视。

粘膜免疫系统的发展——共同粘膜免疫系统(common mucosal immune system,CMIS)。

致敏的淋巴细胞经体循环可以回流到多个效应部位，发挥针对同一抗原的免疫反应，而与起始的诱导部位无关。例如，在人体细菌性抗原从肠道吸收后可以从乳腺产生特异性抗细菌性IgA，在支气管致敏的细胞可以游走至肠粘膜固有层，鼻咽部暴露于某抗原可以同时在直肠、呼吸道、阴道产生IgA和IgG，据此有人就把从IgA诱导部位（BALT或GALT）到粘膜效应细胞（呼吸道、消化道、泌尿生殖道的固有层和分泌腺体）这一系统称为共同粘膜免疫系统。共同粘膜免疫系统内特殊部位的细胞因子、诱导细胞、效应细胞调节免疫反应的机理，尚未完全搞清楚。

粘膜免疫系统的应用

对于人类的脊髓灰质炎（poliomyelitis）（俗称小儿麻痹症）来说，有两种疫苗可以使用，其中灭活疫苗（Salk疫苗）的效果虽然肯定，但其免疫效果和免疫持久力均不如口服的减毒活疫苗（Sabin疫苗），通过使用该疫苗，在世界上的绝大部分地区已经消灭了本病。

无独有偶，祖国医学对于天花（smallpox）的预防也是采用鼻腔接种的方法，后来发展到用皮肤接种（压种法、划种法或刺种法）的方法，目前天花已经成为唯一被消灭的人类烈性传染病。无论是粘膜接种，还是皮肤接种，都说明了模拟病原体感染的自然途径接种疫苗具有非常重要的意义。

动物机体粘膜系统的体液免疫和细胞免疫在抵抗病原微生物入侵方面均发挥十分重要的作用，粘膜免疫系统的研究不仅为传统的免疫学增加了内容，也为很多疾病的致病机理、病原与宿主的关系、疫苗与预防制剂的研究提供了思路与方法。

目前，通过粘膜免疫途径的免疫方法在生产实践中已经被广泛应用，且有效地预防了一些畜禽的传染病。

利用疫苗，尤其是口服免疫/鼻腔免疫的途径接种疫苗来预防传染病的优点有如下几个方面：第一，绝大多数的传染病是由病毒或细菌经过消化道、呼吸道和泌尿生殖系统侵入机体而致病的，而口服疫苗可在粘膜局部产生特异的抗体反应，来有效阻止病原微生物的入侵甚至将其杀灭和清除体外。第二，实验研究的结构显示，在粘膜的某处受到抗原刺激的粘膜活性细胞，尤其是在肠道或鼻腔内粘膜的刺激，会在机体的其他粘膜部位，例如肺产生相应的特异性免疫反应。也就是通过口服或滴鼻接种疫苗，可以使机体全部的粘膜获得抵御相应传染病的免疫保护力。鼻粘膜接种进行粘膜免疫简便易行，疫苗经鼻粘膜部丰富毛细血管吸收后直接进入体循环，可免受胃肠道酶的破坏和肝脏对疫苗的消除效应，有利于提高生物利用度和血疫苗浓度。鼻粘膜接种可极大地减少疫苗用量，也使疫苗不良反应的机率大为降低。第三，虽然从粘膜途径接种疫苗产生的主要是局部免疫反应，但是实验结果显示粘膜免疫也能产生很高的血清抗体效价，甚至能诱导细胞毒T淋巴细胞的活性。第四，与传统的注射接种疫苗相比，口服/滴鼻疫苗的接种方法比较方便，副作用小，安全性好，生产方便，成本也较低。

猪巴氏杆菌活疫苗、大肠杆菌活疫苗、流行性腹泻疫苗、伪狂犬病基因缺失疫苗、猪瘟活疫苗等采用滴鼻、点眼、饮水、气雾等方式通过呼吸道粘膜、消化道粘膜、眼结膜、鼻粘膜等的粘膜免疫，从而有效预防一些传染病的发生，相信将有更多的传染病预防采用粘膜免疫的方法。

综上所述，粘膜免疫、体液免疫和细胞免疫实际上是一个不可分割的统一体系。在进行疫苗接种时，必须针对病原体的侵入特点和致病方式，采用最佳的疫苗接种途径。

角膜炎和结膜炎的症状是怎样的

英文名称： Photokeratitis。

中文名称： 光角膜炎

参考http://hospital.kingnet.com.tw/library/diagnose.html?lid=1676。

photoconjunctivitis。

结膜炎

因为有句话是这样说的:photoconjunctivitis is inflammation of the conjunctiva。

意思就是photoconjunctivitis是结膜的炎症。

此话来自http://ezinearticles.com/?Tanning-Beds-and-Eye-Damage:-What-You-Need-to-Know&id=353658。

将中文病例翻译成英文

结膜炎看这里

http://zhidao.baidu.com/question/7398914.html。

什么是角膜炎，怎样分类？

各种原因导致的角膜炎症反应通称为角膜炎。角膜炎时患者伴有明显的视力减退和较强的刺激症状，眼科检查可见角膜光泽消失、透明度减低、溃疡形成、睫状充血。

按解剖层次分深层、浅层。深层角膜炎：炎症病变局限于基质的深部、后弹力层附近者，浅层角膜炎：炎症病变局限于上皮层、前弹力层、基质的浅部，从组织学上讲，炎性病变主要在上皮，有时波及基质浅层。

按解剖部位分中央部、周边部。中央部角膜炎：炎症病变位于角膜光学区（中央区4mm）者，多见于病毒性角膜炎、匐行性角膜炎、绿脓杆菌性角膜溃疡。周边部角膜炎：炎症病变位于角膜的边缘部者，多见于急性卡他性角膜炎、春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎等。

按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等。

按临床表现分点状、线状、盘状、钱状、树枝状、地图片状。点状角膜炎：在角膜上皮层，出现针头大小的浸润，很快破溃，荧光素可以着色者，多见于病毒感染。线状角膜炎：角膜上皮或上皮下的点状浸润融合扩大成线条状者，或位于角膜后壁的深层条纹状浑浊者。盘状角膜炎：病变位于基质层圆形灰白色直径在4mm以上，但仍保留一圈未被侵犯，边缘清楚。钱状角膜炎：系由多种病毒所致的大小、多少、深浅不一的小圆盘状浸润，形似钱币的角膜炎，在我国多为8型腺病毒感染。树枝状角膜炎、地图状角膜炎：均系由单纯疱疹病毒感染所致的角膜细胞浸润、坏死脱落，以致形成不同形状和深度的溃疡和混浊。

按炎症性质分溃疡性、非溃疡性。溃疡性角膜炎：角膜炎症浸润进一步扩大加深，上皮至基质坏死脱落形成创面者。

按病因分细菌、病毒、霉菌角膜炎等。

细菌性角膜溃疡最常见的致病菌是什么？

细菌性角膜溃疡的致病菌中，以肺炎双球菌、金黄色葡葡球菌、溶血性链球菌及革兰氏阴性杆菌中的绿脓杆菌、变形杆菌、液化性摩拉克菌等最为常见。导致感染的原因常与微小的角膜外伤或剔除异物后污染有密切关系，也和患者免疫力低下有一定关系。

肺炎球菌性角膜溃疡又称匐行性角膜溃疡，以农村收割季节为常见，多半是角膜受伤或剔除异物后角膜发生感染的结果。表现为突然发生眼痛及刺激症状，眼球混合性充血，角膜损伤处出现灰白色微隆起的浸润灶，迅速发展成溃疡，表面有灰黄色脓液附着，呈污秽状。溃疡的一侧为致密的黄色浸润，为穿凿状进行缘；另一侧比较清洁，进行缘不断向外扩展，并同时向深层进展。有时溃疡并不明显，在基质内形成黄灰色脓液积聚，称为角膜脓疡。脓疡破溃，角膜穿孔，穿破后多倾向逐渐愈合，形成角膜粘连性白斑。又因细菌毒素侵入前房，引起前房积脓，故又名前房积脓性角膜溃疡。感染亦可累及眼内组织，以至毁坏眼球。

链球菌性角膜溃疡的临床表现与肺炎球菌性角膜溃疡相似，但较少匐行倾向。

绿脓杆菌性角膜溃疡主要是通过外伤和污染的眼药水所引起，也可见于戴接触镜者。绿脓杆菌在角膜内繁殖比在培养基内更为活跃，一旦感染，常于24小时或48小时内毁坏整个角膜，大量的黄绿色分泌物或坏死组织为其特点。

液化性摩拉克菌性角膜溃疡，这种菌常存在于人的呼吸道，一般致病力不强。此种溃疡多为中央性，形态细小，且进行缓慢，很少发生穿破是其特点，但也会出现前房积脓，但脓液量很少。患者自觉症状较轻。

绿脓杆菌性角膜溃疡的病因、临床表现特征及预防办法是什么？

绿脓杆菌性角膜溃疡是由绿脓杆菌所致的一种极其剧烈的急性化脓性角膜溃疡。其最常见的病因是角膜外伤和使用污染的眼药水，也可见于暴露性角膜炎或戴接触镜者。绿脓杆菌存在于土壤及水中，亦可存在于正常人的皮肤和健康人的结膜囊内。绿脓杆菌在角膜内繁殖比在培养基内更为活跃，因此当角膜外伤或角膜异物剔除后使用污染的眼药水而招致感染的几率很高。

临床上本病来势凶猛，起病急剧，数小时即发病，发病时可见剧烈的眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状，临床表现有四点特征：①发展异常迅速。②主要影响角膜基质，并很快扩大到整个角膜，可在数十小时内穿破角膜，有时早期即在角膜缘内出现灰黄色浸润环，不久角膜全部溃烂。③前房积脓特别多。④绿脓杆菌可产生黄绿色色素，故分泌物带有绿色。

日常生活中人们应该注意劳动防护，一旦出现眼部外伤，必需立刻去医院，由专业人员处理。同时切忌使用不洁眼药水，因绿脓杆菌可污染并存活于多种眼药水中，如狄奥宁、地卡因、可的松，甚至于磺胺、青霉素、荧光素液内，故在角膜损伤时使用存放数天后的眼药水，特别荧光素液检查是危险的。

本病一经诊断，全身和局部应同时使用庆大霉素、多粘菌素B或粘菌素抗敌素，常用输液瓶装入庆大霉素点滴冲眼，效果很好。

真菌性角膜溃疡的病因特点、临床表现有哪些？

真菌性角膜溃疡是由真菌感染引起的一种顽固的致盲率很高的化脓性角膜炎。近20年来，由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，真菌性角膜溃疡发病率相对增高，已不再是一种少见病。目前国内资料报告最多的为曲霉菌，其次镰刀菌、念珠菌、酵母菌、头孢霉菌等，患者绝大多数为农民，虽然整年均可发生，但主要集中在农业夏收和秋收季节。最常见的角膜损伤是农作物损伤，也有指甲挖伤，亦可见于其他性质的角膜炎继发真菌感染。有人认为长期使用皮质类固醇或抗生素眼药水等容易导致真菌感染，近年来因戴角膜接触镜污染发病者亦越来越多，同时全身或局部免疫力低下也是发病的因素之一。

临床上不同的致病菌种可有不同的临床表现，但共同症状为起病徐缓，刺激症状轻微，早期溃疡为浅在性，表面为灰白或乳白色“苔垢”状物所覆盖，外观干燥而少光泽，稍隆起，“苔垢”状物易剔去，基质层有菌丝繁殖，浸润较为致密，边界因菌丝伸向四周，形成伪足，在其外围分布有点状混浊，形成所谓卫星病灶。有时浸润边缘因胶原溶解而出现浅沟。在浸润向深部发展时，组织坏死脱落，形成明显溃疡。随着真菌毒素侵入前房，引起虹膜炎及前房积脓，晚期积脓质地粘稠，其内常含真菌。溃疡最后可以穿破引起眼内炎。整个病程发展较为缓慢，可长达2～3个月。因真菌菌丝有向深部生长的能力，故易反复发作，有时溃疡初步愈合，但旋又复发。

诊断一般借助真菌的涂片检查或真菌的反复培养加以证实。由于涂片检出率低，培养时间过长，故对农作物外伤后发生的溃疡，尤其起病不那么骤急的病例，在多种药物治疗无效的情况下应该首先考虑到真菌性溃疡的可能，并积极采取治疗措施 。

真菌性角膜溃疡如何治疗？

真菌性角膜溃疡治疗以抗真菌药物为主，常用0.25%二性霉素B（该药球结膜下注射易致结膜坏死，临床上要特别注意）、金褐霉素眼膏、制霉菌素眼膏及10%大扶康、1%咪康唑、1 % 克霉唑等，每日3～4次点眼，并全身应用抗真菌药。皮质类固醇无论全身或局部单独使用均属禁忌。由于本病多引起虹膜炎，须经常注意散大瞳孔。

穿透性角膜移植术是近年比较肯定的手术治疗方法，其适应症主要是药物治疗无效，或角膜溃疡穿孔，发生眼内容物脱出或继发青光眼等严重并发症，是为挽救眼球而采取的一种抢救性手术。由于真菌菌丝可垂直生长，加上真菌毒素、蛋白分解酶及可溶真菌的抗原作用，真菌菌丝可向深部生长，甚至侵入眼内，手术难以清除干净眼内的真菌，故术后常出现复发。因此对无手术适应症者，强调先行抗真菌药物治疗。

中医认为本病多因湿热所致，治疗时要分辨湿热的偏重，选用清热祛湿药，常用的方剂有除湿汤、甘露饮等。此外，还可采用中药熏洗或雾化治疗。

常见病毒性角膜炎有哪几种？

病毒性角膜炎可由多种病毒引起，其临床表现轻重不等，对视力的损害程度视病变位置、炎症轻重、病程长短、复发次数和有无混合感染而不同。临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、带状疱疹性角膜炎等。

单纯疱疹角膜炎：为单纯疱疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物学特性将病毒区分为Ⅰ型和Ⅱ型。单疱病毒引起的角膜病变可侵及角膜各层，且相互转化，多见的典型形态为树枝状、地图状、盘状、角膜色素膜炎等。

牛痘性角膜炎：由牛痘苗感染引起的角膜炎，多见牛痘苗溅入眼内，或经污染痘疹脓液的手指带入眼内而致病。一般经3天潜伏期即发病，除表现为结膜及眼睑的牛痘疹外，约有 30%发生角膜炎。以表层角膜炎及浅层角膜溃疡为主，基质层及盘状角膜炎为少。80年代以来，全世界已消灭了天花，故已废弃牛痘接种，今后本病也将绝迹。

带状疱疹性角膜炎：为水痘-带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支所致浅层树枝状或基质性角膜炎，伴有剧烈神经痛，分布区域皮肤上有串珠状疱疹。带状疱疹病毒与水痘病毒属同一种病毒，所以又称V-2病毒。带状疱疹病毒性角膜炎为潜伏性病毒感染疾病，静止期带状疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，在机体细胞免疫力下降及外界刺激诱发下而复发。此种角膜炎可表现为点状、钱状、树枝状及基质层角膜炎、盘状角膜炎等。本病常并发于眼睑带状疱疹，同时伴有较重的葡萄膜炎，引起前房积血或积脓,基质层浑浊区内常有类固醇沉积物，虹膜可有萎缩。

单纯疱疹病毒性角膜炎的病因是什么？

单纯疱疹病毒，英文缩写为HSV，引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎简称单疱性角膜炎（HSK）。它是当今世界上危害最严重的感染性眼病之一，发病率占角膜病的首位。其特点是多类型、易复发，发病机制与免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有明显上升趋势，往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而仍为主要的致盲眼病之一。

单纯疱疹病毒性角膜炎如何治疗？

一旦得了单纯疱疹病毒性角膜炎，就应该及时治疗。治疗可采用药物、手术等方法。

药物治疗中主要选用抗病毒药物，如碘苷，又名疱疹净，主要适用于初次发作的病例，对多次复发的病例，改用其他药物为宜；阿糖胞苷，有一定效果，但对正常细胞毒性大，故常用它的衍生物环胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,为广谱抗病毒药，疗效较好，且对正常细胞毒性颇低；无环鸟苷，又名阿昔洛韦,为较有效的抗病毒药物，特别是对于疱疹病毒，有明显的抑制作用；其他抗病毒药物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可选用肾上腺皮质激素，因它有抑制角膜免疫反应和抗炎的作用，常用于单纯疱疹病毒性角膜炎后期的治疗，但应掌握如下原则：①上皮或角膜浅层炎症禁用。因其能激活病毒和胶原酶活性，促进病毒繁殖，使病变向深层发展。它还能抑制上皮再生，甚至造成溃疡穿孔。②仅用于深层炎症反应而无溃疡者。因深层HSK特别是盘状角膜炎的发病机制兼有对病毒抗原过敏的因素，故应用皮质激素是合理的，但应同时应用抗病毒药物。1～2日用荧光素着色一次，如有溃疡出现，立即停用，按溃疡处理。

手术治疗，根据病情来选择手术方式。常用的方法有：机械清创、前房穿刺、结膜瓣遮盖、角膜移植等。

中医治疗则根据发病原因进行辨证治疗。若风热上犯，选银翘散类的疏风清热剂；若肝胆火炽，选龙胆泻肝汤类的清肝泻火剂；因湿热熏蒸所致，选三仁汤类的清热祛湿剂；正虚邪留者，需扶正祛邪，选加减地黄丸类的方药进行治疗。中医除了内服中药，还配合局部治疗，常选用清热解毒中药制剂滴眼，如黄芩眼药水等；病情严重，可用银黄注射液作球结膜下注射。此外，还可用中药煎水先熏后服，或中药煎剂雾化。

浅层点状角膜炎的病因和治疗有哪些？

浅层点状角膜病变是一系列累及角膜上皮、上皮基底膜、前弹力膜及其邻近的角膜浅层基质的点状病变，临床上统称浅层点状角膜炎。临床上可有三种类型，即点状上皮角膜炎、点状上皮糜烂和点状上皮下浸润，在多数具体疾病中，此三种类型病变同时存在，只是轻重程度和范围有所区别。

浅层点状角膜病变的病因复杂多样，一般有：

细菌性：葡萄球菌性眼睑炎常合并角膜下l／3的上皮糜烂，同时有表层点状炎症和边缘部上皮下浸润；其他各种细菌性结膜炎亦常伴发三种类型的浅层点状角膜病变，可散在或在全角膜弥漫分布，而较典型的表现是在角膜周边部受累。

病毒性：任何急性病毒性结膜炎的早期，都可能引起点状上皮糜烂。

毒素：局部频繁点眼药水（抗生素、抗代谢药物）和紫外线（雪盲、电焊等）照射。

机械和化学损伤：上皮擦伤、倒睫、暴露、各种化学清创剂（碘酊、三氯醋酸等）、PR K术后上皮基底膜变性与营养不良。

其他：原因包括与免疫有关的干燥性角膜炎、上巩膜缘角膜结膜炎、春季结膜炎、花粉和药物过敏，以及神经营养性角膜炎等。

治疗主要是去除病因，抗炎抗感染和营养制剂如小牛血清和人工泪液等。祖国医学常把本病分为风热上犯、肺肾阴虚等证型。风热上犯证选用疏风清热药，肺肾阴虚证选用滋养肺肾的中药进行治疗。也可用中药熏洗或雾化。江苏省中医院眼科中心用中药眼膜治疗本病有很好的疗效。

基质性角膜炎分哪几种，各有何病因特点？

基质性角膜炎指角膜基质内的弥漫性炎症浸润，不引起溃疡性组织缺损的病变，为角膜的抗原抗体反应。主要有结核性角膜基质炎、梅毒性角膜性基质炎、麻风性角膜基质炎等。

结核性角膜基质炎：结核性角膜病变是在眼部其他部位有结核病灶的基础上发生，为继发性，可见于以下几种情况：①由周围的结膜或巩膜的结核病变蔓延而来；②从葡萄膜沿着房角或角膜的后面延伸波及；③睫状体的结核结节突破巩膜静脉窦，引起结核杆菌散播于角膜后部；④由结核性色素膜炎扩展，直接侵犯角膜的后部所致。多单眼发病，仅侵入角膜的一部分，在基质的中层和深层出现斑状或结节状浸润灶，呈灰黄色，有新生血管侵入，遗留浓厚的瘢痕。病程缓慢，有反复发作倾向。

梅毒性角膜基质炎：系角膜对梅毒螺旋体的过敏反应所致基质层弥漫性炎症。其发病机理为免疫性炎症反应，胚胎期或后天感染的螺旋体，随血行播散达角膜、致敏角膜组织。此后，当隐存体内其他部位的螺旋体抗原或毒素随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原抗体反应或抗原抗体�补体反应而发病。梅毒性角膜基质炎主要发生于先天性梅毒患者，两眼同时或先后发病。后天梅毒偶然也会发生，但多为单眼性，此病在国内已几乎绝迹。眼部表现：明显刺激症状，角膜后沉淀物，角膜实质层呈雾状混浊，毛刷状新生血管侵入，最后在角膜基质层内残留或多或少的混浊斑和萎缩的血管。

麻风性角膜基质炎：麻风杆菌可通过血源感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的面支受损，使眼睑位置异常，正常的眨眼动作和角膜反射消失，导致暴露性角膜炎，引起角膜的混浊和损伤，麻风杆菌也可直接侵袭角膜引起角膜基质炎。主要表现为早期细小点状角膜炎，后发展为弥漫性表层点状角膜炎，继而出现盘状基质浸润或弥漫性基质浸润和新生血管长入。

什么是急性结膜炎？症状哪些？怎么治疗？

The Lord

诉：颈项部疼痛伴双上肢麻木

Sue:

neck pain and upper limb numbness。

月余。

More than a month.。

现病史：患者素有颈项部疼痛病史，于。

History: the patient has a 。

history of

neck pain, to

月前无明显诱因出现颈项部疼痛伴双上肢麻木，

Without apparent inducement occurrence neck pain with double upper limbs numbness months ago,。

未予重视，

Do not pay attention to,。

休息后症状未见缓解，

The symptoms were not relieved after rest,。

自服活血止痛药后颈项部疼痛缓解，

Self

service

Huoxue

painkillers

neck pain

relief,

双上肢麻木改善不明显，

Double upper limbs numb no obvious improvement,。

停药后复发，就诊于武警医院，行颈椎。

Relapse after stopping, visits to the Armed Police Hospital, cervical spine。

MRI

MRI

提示：

Prompt.

C6-7

C6-7

椎间盘轻度突出，为求系统治疗，遂于。

Disc slightly prominent, for the sake of the treatment system, and to。

今日就诊我院，门诊以“颈椎病”收住本科。刻下：颈项部疼痛伴双上肢麻木，颈椎活动轻度。

Today's visit in our hospital, 。

outpatient service with "cervical spondylosis" 。

admitted to

undergraduate. At 。

the moment: neck pain with double upper limbs numbness, mild cervical activity。

受限，双上肢下垂时麻木症状加重，平放时症状减轻，长时间低头及劳累后症状明显加重，休。

Limited,

double upper limbs 。

muscle

numbness

symptoms, when laid flat to alleviate the 。

symptoms, long 。

time head and exertional symptoms increase, Hugh。

息后缓解，双上肢肌力无异常，偶见头痛头晕，未见晕厥，无夜间加重，双下肢踩棉花样感不。

After

remission, double upper limbs strength without exception, I 。

see no headache and 。

dizziness, syncope, no nightly accentuation, 。

double lower limbs 。

on the

cotton

like not

feeling

明显，纳可，眠安，二便可，舌质红，苔白，脉细数。

Obviously,

nake, Mian an, two can, 。

red tongue, moss white, pulse counting.。

既往史：否认结核等传染病史及密切接触史。否认药物、食物过敏史。预防接种史不详。

Past history:

denial of

tuberculosis and other infectious disease history and history of close contact. Deny drug, 。

food

allergies. Vaccination history is unknown.。

有肝炎病史

With a history of hepatitis。

年。

Years.

个人史：生于原籍，无外地长期居住史，无疫区居住史。平素生活规律，无吸烟史，无毒。

Personal history: in the country of origin, no field of long-term residential history, history of living in non endemic area. 。

Usually the law of 。

life, no smoking, no。

物接触史。

Contact history.。

婚育史：适龄结婚，配偶及子女均健康。

Obstetrical history: 。

age of

marriage, spouses 。

and children

are

healthy.

体

Body

格

Lattice

检

Check

查

Check

T:36.5

T:36.5

℃

P:74

P:74

次

Time

分

Divided

R:20

R:20

次

Time

分

Divided

BP:110/80mmHg

BP:110/80mmHg

发育正常，营养中等，自动体位，查体合作，神志清楚，回答切题。全身皮肤、粘膜无黄。

The development of normal, nutrient medium, 。

automatic

position, check cooperation, sane, 。

answer to the

point. Systemic skin, mucous membrane without yellow。

染、皮疹及出血点，无肝掌、蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅外形正常，眼球无外凸、

Dye,

rash and bleeding, no liver palm, spider nevus, superficial lymph node with no palpable. The cranial shape normal, 。

non

convex

eye,

内陷。眉毛无稀疏、脱落。双眼睑无下垂、浮肿，球结膜未见水肿，睑结膜无充血，巩膜无黄。

Invagination.

Sparse

eyebrows, without shedding. Eyelid droop, 。

no edema, conjunctival no edema, conjunctival no congestion, 。

no

yellow

sclera

染，

Dye,

两侧瞳孔等大等圆，

Bilateral pupil wait for a circle greatly,。

直径

Diameter

3mm

3mm

，

对光反射灵敏。

The light reflex sensitivity.。

双耳听力正常，

Binaural hearing,。

外耳道通畅，

The external auditory canal,。

无异常分泌物，

No abnormal secretions,。

乳突无压痛。鼻外形正常，无异常分泌物，副鼻窦无压痛。口唇无紫绀，口周无疱疹，口腔粘。

Mastoid no tenderness. 。

Nose is

normal, no

abnormal

secretions, paranasal sinus without tenderness. No lips cyanosis, mouth weeks without bleb, buccal adhesive。

膜无溃疡，牙龈无红肿，伸舌居中，咽部无明显充血，扁桃体不大。颈无抵抗，颈静脉无怒张，

Film without ulcers, 。

gingival swelling 。

without, tongue is no obvious hyperemia, 。

pharynx, tonsil is not. 。

Neck no

resistance, no jugular vein engorgement,。

肝

Liver

颈静脉回流征阴性

Jugular venous reflux sign negative。

气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，右侧呼吸动度正常，

Tracheae, no palpable thyroid. Symmetric non thoracic deformity, on the right side of the normal respiratory motion,。

右侧语颤正常，

The right language fibrillation to normal,。

无胸膜摩擦感。

No sense of pleural friction.。

双肺叩清音，

Double lung percussion sound,。

双肺呼吸音清晰

Double lung breathes phonic clarity。

无干湿性啰音，

No

dry and wet

rales,

未闻及胸膜摩擦

No pleural friction。

音。

Sound.

心前区无隆起，

Free zone uplift before the heart,。

无异常搏动，

No abnormal pulse,。

心尖搏动点未见，

Apex beat no,

触无震颤，

Touch no

tremor,

心界不大，

Heart group is not big,。

心率

Heart rate

74

74

次

Time

分，

Divided,

律齐，

The law is neat,。

心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。

Heart sounds is low blunt, area of each valve auscultation without pathological murmur, no pericardial friction sound.。

专科检查：颈椎曲度变直，颈部肌肉僵硬，颈椎活动轻度受限，颈。

Specialized examination: 。

cervical curvature 。

becomes straight, stiff neck muscles, and cervical spine slightly restricted, neck。

4-

4-

颈

Neck

棘间压痛（

Interspinous tenderness (。

）

，

颈

Neck

3-

3-

颈

Neck

棘旁两侧压痛（

Paraspinal tenderness (both sides。

）

，叩击痛（

,

percussion pain (。

）

，双侧椎间孔挤压试验（

,

bilateral intervertebral foramen extrusion test (。

）

，叩顶试验（

Knock test (top,。

）

，臂丛牵

Brachial plexus traction,。

拉试验左侧（

The left (tensile test。

）

、右侧（

,

(on the right

side

）

，旋颈试验（±）

,

neck rotation test 。

(±)

，双上肢肌力正常，肱二、肱三肌腱反射正常，双。

Normal,

double upper limbs 。

strength of

two, three, triceps tendon reflex is normal, double。

侧霍夫曼征（

Hoffman syndrome (side。

）

，余病理反射未引出。

No

more than, pathology 。

reflex.

原文地址：http://www.qianchusai.com/conjunctiva-80.html