itraconazole-90

什么是查甲斯病

这是冲击疗法，有些是只在每月的第一个星期服用，然后停药三个星期，疗程一般为6个月，也可连续不间断服用，疗程一般为2个月，伊曲康唑通过肝脏代谢，肝功能不全者禁用，如果您服用后无过敏以及各种不良反应，可以初步认为对身体利大于弊，可以服用。如有不适或不良反应，应立即到医院就诊。

对于灰指甲疗效较好的口服的有盐酸特比萘芬胶囊，外用的有盐酸阿莫罗芬擦剂。

伊曲康唑是一种高效、广谱、口服的三唑类抗真菌药物，在中国上市10年来已经广泛用于治疗多种真菌感染性疾病。伊曲康唑(itraconazole,ICZ)是一种亲脂性三氮唑类广谱抗真菌药，其作用机制是高选择性地抑制真菌细胞的细胞色素酶。依赖酶的活性，导致真菌细胞膜损伤，从而使真菌细胞死亡。ICZ的高亲脂性、亲角质性特点，使其在脂肪组织、网膜、皮肤、指(趾)甲及子宫内膜、宫颈和阴道粘膜中浓度较高。ICZ需要在肝脏代谢，其主要代谢产物羟基伊曲康唑也有较高的抗菌活性。20世纪90年代以来，国外先后开发出了ICZ的胶囊剂、口服溶液剂和静脉注射剂，目前，ICZ的胶囊剂斯皮仁诺(Sporanox，商品名)在我国临床正被广泛应用。曲霉病 念珠菌病 0.2g(2粒)每日1次 0.1g－0.2g(1-2粒)每日1次 2－5个月 对侵袭性或播散性感染的患者，增加剂量至0.2g(2粒)每日2次。 非脑膜部位的隐球菌病 隐球菌性脑膜炎 0.2g(2粒)每日1次 0.2g(2粒)每日1次 2个月－1年 2个月－1年 维持治疗（脑膜感染者）0.2g(2粒)每日1次。 组织胞浆菌病 0.2g(2粒)每日1次－ 0.2g(2粒)每日1次 8个月 淋巴皮肤和皮肤孢子细菌病 0.1g(1粒)每日1次 3个月 副球孢子菌病 0.1g(1粒)每日1次 6个月 尚无本品治疗艾滋病患者副球孢子菌病的有效性资料。 着色真菌病 0.1g－0.2g(1-2粒)每日1次 6个月 芽生菌病 0.1g(1粒)每日1次－ 0.2g(2粒)每日2次 6个月 疗程应根据疗效进行调整。

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查加斯病美洲锥虫病(Americantrypanosomiasis)又名Chagas病，是由克氏锥虫(Trypanosomacruzi)引起的一种人兽共患的寄生原虫病，由嗜血锥蝽传播。可分急性期、隐匿期及慢性期。本病的潜伏期被锥蝽叮咬受染者为6～10天，由输血受染者为10～20天。急性期多见于儿童出现发热(稽留或间歇)、皮疹、肝脾肿大、淋巴结病以及非炎症性水肿；隐匿期为低虫血症期，几乎无症状；慢性期一般于出现虫血症后数年或数十年始发病。先天性虫血症的孕妇，不论其有无症状均可引起流产、早产、宫内生长迟延或死胎。有时婴儿虽能足月出生，但生后多于数日或数周死于脑炎。

查加斯病-描述

查加斯病美洲锥虫病(Americantrypanosomiasis)又名Chagas病，是由克氏锥虫(Trypanosomacruzi)引起的一种人兽共患的寄生原虫病，由嗜血锥蝽传播。临床上有急性和慢性虫血症，并侵犯多种器官如心、脑、食管、结肠等。造成劳动力的丧失或死亡。但在进行性的走向有症状的慢性期，包括渐渐发展成为不能复原的危及生命以及致残的合并症。特别是那些免疫抑制者。体检正常，休息时心电图正常。惟特殊检查法可发现异常。它是慢性期的开始期。它在巴西约占感染者的40%，在阿根廷和智利占20%，此型可迁延20～30年，甚至终身。

查加斯病-体征

查加斯病可分急性期、隐匿期及慢性期。本病的潜伏期被锥蝽叮咬受染者为6～10天，由输血受染者为10～20天。

1.急性期急性阶段甚至在流行区也很少见，在流行区多见于儿童。被锥虫感染的锥蝽叮咬后，25%局部无反应，50%局部病变出现于面部，25%出现于躯干。叮咬的局部反应为，从皮肤入侵者，局部产生皮下结节，即南美洲锥虫肿。从眼结膜入侵者出现结膜炎，眼窝水肿合并局部淋巴结肿大，即Romana征。在此等病变中可能查到锥虫。此征象约1个月内消退。大约入侵后2周，随虫血症的第一个浪头可能出现毒血症，虽然很多患者仍无症状，但部分可能出现发热(稽留或间歇)、皮疹、肝脾肿大、淋巴结病以及非炎症性水肿，可仅限于面部或全身性。虫血症期间或以后锥虫进入组织，引起心肌炎与心内膜炎、窦性心动过速、二尖瓣收缩期杂音、心脏肥大以及脑膜脑炎。症状多于4～12周后消失。严重者多见于新生儿、幼儿、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌炎引起心力衰竭或心室纤颤和脑膜脑炎，常可招致死亡。

2.隐匿期为低虫血症期，几乎无症状，但在进行性的走向有症状的慢性期，包括渐渐发展成为不能复原的危及生命以及致残的合并症。特别是那些免疫抑制者。体检正常，休息时心电图正常。惟特殊检查法可发现异常。它是慢性期的开始期。它在巴西约占感染者的40%，在阿根廷和智利占20%，此型可迁延20～30年，甚至终身。

3.慢性期一般于出现虫血症后数年或数十年始发病。

(1)心肌病：在流行区锥虫病的心肌病是心脏疾患与猝死的主要原因。患者常出现充血性心力衰竭，并有心脏扩大。2/3患者有心脏传导障碍，常为右束支传导阻滞、多源性期前收缩与心肌坏死。病程可很短且突然死亡，或因长期心力衰竭而死亡。此外，心尖部或心房所脱落的栓子可引起脑或肺栓塞而猝死。

(2)多种器官扩张：在巴西、智利、阿根廷部分地区有出现多种器官扩张者，主要是食管与结肠，常因食管扩张而引起咽下困难，结肠扩张而出现便秘，也可出现肠扭转如急腹症。至于巨胃、巨十二指肠、巨支气管、巨输尿管等虽有报道但很少见。

4.先天性多见于巴西、智利，中美洲很少。有虫血症的孕妇，不论其有无症状均可引起流产、早产、宫内生长迟延或死胎。有时婴儿虽能足月出生，但生后多于数日或数周死于脑炎。仅呈血清阳性孕妇的新生儿轻度患病者较多。免疫低下如艾滋病患者，可以使美洲锥虫病再活化，如果发生急性脑炎，在脑与脑脊液内可找到锥虫。

查加斯病-病因

查加斯病克氏锥虫是于1909年由巴西人Chagas在患儿血内发现的一种原虫。其生活史中有锥鞭毛体与无鞭毛体两种形态。在哺乳动物血液内为锥鞭毛体，长20μm，体形呈C字或镰刀形，具有与虫体等长的波动膜和自由摆动的鞭毛，核居中央，动基质明显，位于核的后端。本虫在血液中不进行分裂。进入内皮及组织细胞后，即失去鞭毛及波动膜，并变圆或卵圆呈无鞭毛体，其直径为3～5μm，此期经多次二分裂，生成数百个虫体，并在细胞内转变为小而活动的锥鞭毛体，充满于细胞中形成假囊，囊破后锥鞭毛体释入周围组织，可侵入其他细胞或释入血循环，并再侵入内皮及组织细胞内分裂繁殖。具有虫血症的人或动物被嗜血锥蝽(triatomasanguisuga)叮咬后，锥虫被吸入锥蝽体内，并在其中肠内繁殖经8～10天即由无鞭毛体(amastigote)变成上鞭毛体(epimastigote)，最后变成有感染性的循环后期锥鞭毛体(metacyclictrypomastigote)，聚集在后肠随粪便排出。锥蝽叮咬人时，常有同时排稀便的习性，粪便中的锥虫随搔痒进入皮内或眼、口、鼻黏膜内，在局部细胞内形成假囊，并进行以上生活周期。

查加斯病-生理

查加斯病锥虫在入侵部位的细胞内迅速繁殖形成假囊。假囊破裂后释放抗原及毒性物质，在该处引起严重炎症反应，呈中性粒细胞、淋巴细胞浸润以及明显的间质水肿，形成硬结即南美洲锥虫肿(chagoma)。此时附属淋巴结的细胞内也有假囊形成及炎症反应。如由眼结膜入侵，则单侧眼睑及眼周水肿、充血及附属淋巴结肿大，即Romana征。其病变以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。本病可分急性期、隐匿期(或称未定期)及慢性期。急性期虫血症显著，锥虫在多种器官和组织细胞内繁殖并播散，主要侵犯心肌、横纹肌和网状内皮细胞，使之产生炎症，主要为中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润引起心肌炎及心内膜炎。心肌纤维和传导组织可见坏死。早期心肌坏死与虫体寄生有关。随病程发展，炎症弥漫，间质水肿，致使无虫寄生的心肌也可见有坏死。心脏神经节的神经元和其他外周神经元，如消化道的Auerbach神经丛均可出现坏死。多数患者急性期可缓解进入隐匿期，此期无症状，但仍有低虫血症，可持续多年，甚至终身。此期中20%～40%可发展为慢性期，可见淋巴细胞和单核细胞浸润。此阶段心肌、消化道神经丛与血内很难找到锥虫。心肌内有纤维化，心脏肥大，房室腔扩张，心尖部偶呈动脉瘤样突起与血栓形成，以及二尖瓣、三尖瓣功能性关闭不全。食管扩张和结肠扩张并延长，是胃肠型的特征，乃因其神经元受损所致。关于巨食管、巨结肠等多见于巴西患者，相对之下，在巴西以外的患者则罕见。近年来，发现克氏锥虫的病变具有自身免疫性质。PCR检测发现，克氏锥虫与宿主的心肌组织具有共同的抗原特性，激发机体产生自身抗体，引起心肌损伤。还证明患者血液中存在与外周神经的神经鞘(sheathofSchwann)发生反应的抗体。此外在体外培养中证明Chagas病患者的T细胞能损伤人的心肌细胞。

查加斯病-检查

查加斯病1.直接检查法查找克氏锥虫或其DNA。急性期可用新鲜血液检查活动的病原虫，或用吉姆萨染色检查厚血涂片，或将血液离心后检查浮于血凝块的上清液，查找锥虫鞭毛体。也可用组织活检，查找假孢囊内的无鞭毛体。慢性期可用虫媒接种法查找锥蝽肠腔内锥虫的上鞭毛体(此法很敏感)。急性和慢性期均可采用NNN培养基进行血液培养。也可用实验室饲养3～10天的小鼠或大鼠进行动物接种。近年来采用分子生物学方法，通过基因重组DNA技术，提高了检测的敏感性和特异性。用PCR技术，检测慢性锥虫感染者的血液或组织内锥虫核酸或传播媒介体内的克氏锥虫核酸。

2.间接检查法显示特异性抗体，急性早期检测IgM抗体，慢性期检测IgG抗体。本法广泛应用于筛选检测，特别是用于供血者。在南美洲某些地区，放射学检查可显示巨食管及巨结肠等，或心脏肥大表示特殊性的心尖部动脉瘤。

实验室检查：

1.病原体检查急性期可用新鲜血液封片，或悬滴法，或厚涂片吉姆萨染色法镜检。慢性期可用虫媒接种法，即用人工饲养的锥蝽叮咬患者，2～4周后，检查其粪便或磨碎虫体检查锥虫。也可用动物接种法，即采用患者血1ml接种2只小白鼠后，每周查其尾血，持续1个月；或用肿大淋巴结活体检查找无鞭毛锥虫体；脑膜脑炎患者脑脊液内单核细胞增多，蛋白轻度增加，偶可查见锥虫。

2.血清学检查多用IFAT与ELISA法，急性期检测IgM抗体，慢性期检测IgG抗体。

其他辅助检查：急性期心电图可发现室性多源性期前收缩、QRS综合波低电压、Ⅰ度房室传导阻滞，特别是右束支传导阻滞及心律失调。隐匿期与慢性期可用回声心动描记法，心电向量描记法，放射性同位素研究及病理组织学等的发现占60%；心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大，回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱，并且在心内膜面常见有血栓形成，它们可引起脑或其他器官发生栓子。

查加斯病-治疗

查加斯病对美洲锥虫病有用的药物有几种，但仅在疾病的早期有效，大约半数患者可能达到寄生虫学的治愈。目前尚无治疗方法能从组织内将无鞭毛体除掉。药物的毒性与药物对克氏锥虫的敏感性因当地虫株不同而异，使对药物的评价与比较疗效更为复杂。

1.硝呋替莫(硝呋莫司)剂量成人为8～10mg/(kg/d)，小儿为15mg/(kg/d)，分4次，于饭后服用。持续用30～120天。对急性期及未定期感染，可以减短病期和感染的严重程度，但治愈率仅为50%～60%。对慢性期虽然寄生虫血症可以变为阴性，但不能改变血清学反应、心功能和疾病的发展。副作用有恶心、厌食、呕吐、体重下降、失眠、颤抖、多种神经病、精神病、皮肤过敏与白细胞减少。此药被阿根廷、智利和巴西南部确认有效。

2.苯并乙唑(benznidazole)是当今首选药。儿童比成年人耐受力更好。剂量为5～10mg/(kg/d)，分2次服用。持续30～60天。急性期治愈率达60%～90%。对慢性期也有益，但因血清学持续阳性，同时治疗前血内即很难找到锥虫，故难以判断其疗效。副作用有过敏性皮肤反应(剥脱性皮炎)、胃肠功能紊乱(厌食，体重下降)、外周神经炎及骨髓抑制，而引起粒细胞缺乏症。故疗程中应复查全血细胞，1次/2周，发现粒细。

3.伊曲康唑(itraconazole)剂量6mg/(kg/d)，持续120天。治愈率为53%。耐受性好。

对症治疗也很重要。慢性期心力衰竭时利尿剂常有效。但通常对地高辛耐受不好。抗心律失常最有效的药是胺碘酮(amiodarone)。应注意房室传导阻滞、心动过缓、甲状腺功能障碍及对碘过敏者禁用。阵发性心律不齐也可用普萘洛尔以及抗凝剂等。房室传导阻滞常用心脏起搏器。在流行区用于输血的血液，至少要两个血清学试验方法均为阴性者；否则，血液必须应用结晶紫处理杀灭锥虫。巨器官综合征可用外科手术。忌用类固醇以免急性发作或恶化。

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药品名称】：通用名：吉非替尼片。

英文名：Gefitinib Tablet 、Iressa、ZD1839。

【性状】

褐色，椭圆形，双凸面，薄膜衣片；一面印有“ 250”，另一面“geftinat”。每片含吉非替尼 250mg。

【药理毒理】

1、药物动力学特性

吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂，该酶通。

常表达于上皮来源的实体瘤。对于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨碍肿瘤的生长，转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡。在体内，吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞衍生系的肿瘤生长，并提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性。在临床实验中已证实吉非替尼对局部晚期或转移性非小细胞肺癌具客观的抗肿瘤反应并可改善疾病相关的症状。

2、药物代谢动力学特性

静脉给药后，吉非替尼迅速廓清，分布广泛，平均清除半衰期为48小时。癌症患者口服给药后，吸收较慢，平均终末半衰期为41小时吉非替尼每天给药1次出现2-8倍蓄积，经7-10天的给药后达到稳态。24小时间隔用药，循环血浆药物浓度一般维持在2-3倍之间。

3、吸收

口服给药后，吉非替尼的血浆峰浓度出现在给药后的3到7小时。癌症患者的平均吸收生物利用度为59%。进食对吉非替尼吸收的影响不明显。在一项健康志愿者的实验中，当pH值维持在pH5以上时，吉非替尼的吸收减少47%(见4.4和4.5节)。

3、分布

在吉非替尼稳态时的平均分布容积为1400L，表明组织分布广泛。血浆蛋白结合率近90%。吉非替尼与血清白蛋白及αl—酸性糖蛋白结合。

4、代谢

体外研究数据表明参与吉非替尼氧化代谢的P450同工酶只有CYP3A4。体外研究显示吉非替尼可能有限的抑制CYP2D6酶。在一项临床试验中，吉非替尼与metoprolol(美多心安，一种CYP2D6酶底物)合用使该组的作用有少量的增高(35%)，其实际临床意义尚未估计。

在动物实验中吉非替尼未显示酶诱导作用，并且对其它的细胞色素P450酶也没有显著抑制作用（体外）。吉非替尼的代谢中三个生物转化的位点已被确定：N—丙基吗啉类的代谢，喹唑啉上甲氧取代基的脱甲基作用及卤化苯基类的氧化脱氟作用。在人血浆中分离到的主要代谢物是O-desmethyl 吉非替尼。它对EGFR刺激细胞生长的抑制作用比吉非替尼弱14倍，因此对吉非替尼的临床活性无明显作用。

5、清除

吉非替尼总的血浆廓清约为500mL/min。主要通过粪便排泄，约4%通过肾脏以原型和代谢物的形式清除。

6、特殊人群：

根据人群用药资料，没有发现稳态血药浓度与患者的年龄、体重、性别、种族或肌苷清除率之间有相关性。一项包括41例实体肿瘤伴有肝转移，而肝功能正常、中度或重度损害的患者的临床研究中对吉非替尼进行评价。研究显示，口服吉非替尼每日剂量250mg 后，达到稳态时间、总的血浆清除率和稳态药物暴露水平（Cmaxss, AUC24ss）在肝功能正常组和中度损害组结果相似。从4例由于肝脏转移造成的严重肝功能不全的患者得到的数据提示稳态药物暴露水平亦与肝功能正常患者相似。没有在肝硬化或肝炎引起的肝功能损害患者中对进行研究。

7、与处方者有关的临床前安全资料。

吉非替尼未显示基因毒性倾向。与吉非替尼的药理学活性相符合，当剂量给到20mg/kg/天时，可观察到鼠的生育能力减低。在器宫发生时期给高剂量(30mg/kg/天)时对鼠的胚胎发育无影响,但对于兔子，20mg/kg /天及以上的剂量则可减轻胎儿的重量。在两个物种间均未诱导出畸形。在鼠的妊娠及分娩期间给于20mg/kg/天的剂量可减少幼鼠的生存(见妊娠和哺乳节)。在鼠分娩后连续14天口服碳14标记的吉非替尼，乳汁中放射活性的浓度高于血。

液中的浓度（见妊娠和哺乳节）。非临床(体外)研究资料表明吉非替尼具有抑制心脏活动复极化过程(如QT间期）的可能性。其临床意义尚不知道。吉非替尼的致癌研究尚未进行。

【适应症】

吉非替尼适用于治疗既往接受过化学治疗或不适于化疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)。

【用法与用量】

推荐剂量为250mg(1片)每日1次，空腹或与食物同服。不推荐用于儿童或青少年，对于这一患者群的安全性和疗效尚未进行研究。不需要因患者的年龄，体重，性别或肾功能状况以及对因肿瘤肝脏转移引起的中度或重度肝功能不全的患者进行剂量调整。（参见“药物代谢动力学特性”部分）

【不良反应】

最常见的药物不良反应( ADRs )为腹泻、皮疹、瘙痒、皮肤干燥和痤疮，发生率20%以上，一般见于服药后一个月内，通常是可逆性的。大约8%的患者出现严重的ADRs(CTC标准3或4级)。因ADRs停止治疗的患者仅有1%。

可出现的ADRs总结如下:

非常常见（>10%） 消化系统： 皮肤及附件：腹泻，主要为轻度(CTC1级)，少有中度(CTC2级)，个别报道严重腹泻伴脱水者(CTC3级)。恶心，主要为轻度(CTC1级)。皮肤反应，主要为轻或中度(CTCl或2级)多泡状突起的皮疹，在红斑的基础上有时伴皮肤干燥发痒。

常见(>1-≤10%) 消化系统: 代谢和营养: 皮肤及附器: 全身: 眼科: 呕吐，主要为轻度或中度(CTC1或2级)。厌食，轻或中度(CTCl或2级)。口腔粘膜炎，多数轻微(CTC1级)。继发于腹泻、恶心、呕吐或厌食引起的脱水。肝功能异常，主要包括无症状性轻或中度转氨酶升高(CTCl或2级)。指甲毒性。脱发乏力，多为轻度 (CTC1级) 结膜炎和睑炎，主要为轻度(CTC1级)。

不常见(>0.1-≤1%） 血液和淋巴: 眼科: 呼吸：在服用华法令的一些患者中出现国际正常值（INR）升高及/或出血事件角膜糜烂，可逆，有时伴异常睫毛生长。间质性肺病，常较严重（CTC3-4）级，已有致死性病历的报道。

罕见 (>0.01- ?.1%) 消化系统: 胰腺炎.。

极罕见(<0.01%) 皮肤及附件：过敏反应，包括血管性水肿和风疹.毒性表皮坏死溶解和多型红斑仅有个案报道。

* 在全球范围的临床研究和上市后应用（仅在日本）中，接受吉非替尼治疗的约66000例患者中，间质性肺病总的发生率在日本以外的患者大约0.3%（包括39000例患者），在日本约为2%（大约27000例患者）。

【禁忌】

已知对该活性物质或该产品任一赋形剂有严重超敏反应者。

【注意事项】

接受吉非替尼治疗的患者，偶尔可发生急性间质性肺病，部分患者可因此死亡（见可能出现的不良反应节）。伴发先天性肺纤维化/间质性肺炎/肺尘病/放射性肺炎/药物诱发性肺炎的患者出现这种情况时死亡率增加。如果患者气短，咳嗽和发热等呼吸道症状加重，应中断治疗，及时查明原因。当证实有间质性肺病时，应停止使用吉非替尼并对患者进行相应的治疗。

已观察到无症状性肝转氨酶升高(见可能出现的不良反应节)。因此，建议定期检查肝功能。可谨慎的用于肝转氨酶轻中度升高的患者。如果肝功能损害严重，应考虑停药。

诱导CYP3A4活性的物质可增加吉非替尼的代谢并降低其血浆浓度。因此，与CYP3A4诱导剂（如苯妥因、氨甲酰氮卓、利福平、巴比妥盐类或St John’s Wort）合用可降低疗效(见 药物相互作用节)。

已报道在服用华法令的一些患者中出现国际正常值(INR，International Normalised Ratio)升高及/或出血事件(见可能出现的不良反应节)。服用华法令的患者应定期监测凝血酶原时间或INR的改变。

能使胃的PH值持续升高的药物可降低吉非替尼的血浆浓度并进而降低疗效(见 药物相互作用 节和 药物代谢动力学特性节)。

应告诫患者当以下情况加重时即刻就医:。

·任何眼部症状

·严重或持续的腹泻、恶心、呕吐或厌食。

这些症状应按临床需要进行处理(见 可能出现的不良反应节)。

同时见妊娠和哺乳和对驾驶及操纵机器能力的影响节。

对驾驶及操纵机器能力的影响

在治疗期间，可出现乏力的症状，这些患者在驾驶或操纵机器时应给与提醒。

【药物相互作用】

体外试验证实吉非替尼通过CYP3A4代谢。

在健康志愿者中将吉非替尼与利福平（已知的强CYP3A4诱导剂）同时给药,吉非替尼的平均AUC降低83%(见警告和预防节)。

在健康志愿者中将吉非替尼与itraconazole（一种CYP3A4抑制剂）合用,吉非替尼的平均AUC增加80%。由于药物不良反应与剂量及作用时间相关，该结果可能有临床意义。

与能引起胃PH持续升≥5的药物合用，可使吉非替尼的平均AUC减低47%(见警告和预防和 药物代谢动力学特性节)。

【药物过量】

对于服用过量吉非替尼还没有特异的治疗方法，现在尚不知过量服用的特殊征候。在I期临床试验中，少量患者服用到每天1000mg的剂量。观察到一些不良反应的发生频率和严重程度增加，主要是皮疹和腹泻。对于过量引起的不良反应应给予对症处理；特别是严重腹泻应给与恰当的治疗。

【规格】250mg/片。

【贮藏】30℃以下，储存在原包装内。

我不懂 以下是根据白斑症状网上找到的 请上笼子全图 拍照时不要开散光灯！食物给什么了？

此外：请一定注意他们一切能接触到的地方：食物，水，笼具可以拆卸下来的（食盒水罐，脚踩的栖息杆盐水清涮洗干净晾干后安装回去，鹦鹉玩具，粪便托盘都需要每天清理）水果青菜要洗干净，不要烂的，没吃完的及时取出！青菜不能直接扔到笼子里，要用小夹子夹住，夹子放在笼子外，把菜伸进去。食物一定注意卫生清洁，不要有粪便！给多少就是食物小盒里不能空。尤其出远门的时候，吃多少他自己知道。

A.         曲菌病

1.         什么是曲菌病？

根据一份1993年的报告指出，曲菌病是家禽以外的饲鸟最常发生的霉菌性疾病。

2.         传染途径为何？

该病的感染模式多为吸入曲菌的芽孢，而患鸟同时处于紧迫(运输，检疫，长期患病，吸入有害气体)，营养不良(维他命A缺乏)，长期接受抗生素或类固醇治疗，或者饲养环境恶劣(通风不良，潮湿闷热，饲料或垫料腐坏，或卫生状态不好)等状况下，才会发病。

3.         患鸟有那些临床症状？

病程可分为急性及慢性。对于野鸟或者于恶劣环境下成长的鹦鹉来说，急性病症包含了呼吸困难，多尿，因缺氧而黏膜变蓝，厌食或暴毙。慢性病症多发生于饲养环境差的鹦鹉，依曲菌芽孢侵害器官的不同而有所不同症状。在鹦鹉来说，灰鹦及亚马逊是最常感染此病的种类。呼吸器官症状:叫声改变，不愿发出声音，呼吸有锣音，不同程度的呼吸困难，异常黏液分泌物，活力较差。肺脏旁的前胸气囊较易感染。肝脏及肾脏病症:下痢，厌食，多尿，肝脏肿大，尿酸变绿色。神经系统症状:共济失调，站立不稳，后弓反张或麻痹。其它还可能有体重减轻，肌肉无力，精神萎靡等临床症状。

4.         治疗方法为何？

如果病燥只限于气管等局部感染，愈后良好，否则愈后不良。

阻碍呼吸道畅通的黄白色斑块，最好能以外科切除。

每日两次口服Ketoconazole25mg/kg，持续2到6周治疗(某些曲菌株已对本药有抗药性，而且本药对肝脏的毒性较强)。或者口服消化道吸收良好，且毒性较低的Itraconazole(根据报告指出，灰鹦可能对本药有不良反应)5-10mg/kg每日两次，和食物一块服用，持续服用30到60天。

B.         维他命A缺乏。

1.         那些鸟容易得到维他命A缺乏的病症？

一些只吃种子(瓜子)的鸟类，较易因维他命A缺乏而出现病症。

2.         患鸟有那些临床症状？

由于上皮细胞变形的结果，可导致呼吸道容易细菌或霉菌二次感染，出现打喷嚏，鼻窦炎，眼眶肿胀等症状。鸟喙生长过度且变厚，表面角化过度，口腔粘膜出现黄白色脓疡灶，舌头溃疡。一般来说，大型鹦鹉如金刚，亚马逊，巴丹的症状，比虎皮，玄凤等小型鹦鹉严重。

3.         治疗方式为何？

补充维他命A，清洗鼻窦，修剪鸟喙。喂食时增加绿色蔬菜，豆芽，各式水果，或补充维他命。给予广效性抗生素，以便治疗二次感染。

C.       白斑病

1.           特征为何？

白斑病是因营养失调而引起的其中一种病症，亦是最值得注意的一种。

白斑病常发生在鸡尾鹦鹉、鹦形目、及鹦鹉科身上，它亦是导致鸡尾鹦鹉幼鸟死亡的主要原因。

成年鸟感染到病症后，会于喂食幼鸟时将病菌传染给幼鸟；或活跃的幼鸟在餐具两侧摩擦上喙，擦伤组织而遭感染。

2.           患病时的症状。

初时会出现一块小白斑，若一旦扩散，鸟儿便会无法进食；病情如果严重，白斑病可能影响嗉囊及消化道下部。

3.           防治方法。

这种由于缺乏维生素A而引起的疾病，预防方法是可喂食含有天然维生素A的食物，如胡萝卜。不过，若病情严重的话，应请教兽医。

D.        痘病毒

(1)什么是痘病毒

这是一种DNA病毒，分布广，是一种常见的疾病。患鸟主要可区分为二种不同类型的临床症状：头，颈，脚等没有羽毛遮盖之皮肤部位产生结痂病变的干性病变，或于上呼吸道及上消化道产生白喉状湿性病变的慢性病毒性疾病。依统记显示，亚马逊鹦鹉，特别是蓝帽以及派翁尼斯鹦鹉特别容易感染。其它如金丝雀及雀科等鸟类也会感染。年轻鸟约有10-15%的死亡率。

(2)传染方法为何？

痘病毒无法穿透完整的上皮组织，因此表皮伤口，或者蚊虫叮咬就成了感染的管道。病鸟表皮的痂皮中含有大量病毒，随着皮屑掉落在环境中，造成该病的散播。病毒在环境中，可能存活一年半之久。

(3)有那些临床症状？

干式病变：没有羽毛部份的皮肤出现丘疹，脓包或痂皮。容易二次感染细菌或霉菌。金丝雀及雀科容易出现疣状病变。湿式病变：口腔，食道，气管出现黄白色纤维样斑块，斑块面积过大时，会形成伪膜，伪膜脱落后，粘膜面可能出血。呼吸道上皮感染时，病鸟会出现呼吸困难，浆液或脓状鼻窦，眼眶分泌物，呼吸啰音，厌食，精神抑郁等症状。败血症及细菌性肺炎是突然死亡的主因。

(4)治疗方法为何？

治疗细菌或霉菌的二次感染病症。给予广效性抗生素，喷雾疗法等支持疗法。

(5)有没有预防方法？

鹦鹉，金丝雀，鸽子及家禽已有疫苗。不过有些小型鸟在接种后，可能因紧迫而死亡。

E.        念珠菌症

(1)如何感染念珠菌？

营养不良，长期服用抗生素等原因，都可能让念珠菌有机可乘。也就是说，念珠菌大多是乘着鸟的扺抗力较差时继发性感染。金刚，玄凤及生活于卫生较差环境下的鸟较易感染。

(2)患鸟有什么临床症状？

厌食，体重减轻，呕吐，拒绝进食，咳血，口腔白斑或干酪样伪膜，嗉囊食道变厚，嗉囊停滞，鸟喙附近的羽毛经常沾了甩出的食物，口腔分泌物或血液，带有甜味的下痢便。有时前胃，共泄腔，呼吸道及皮肤也有病变。

(3)如何治疗？

口服Nystatin1ml/300g每日三次，或者口服Ketoconazole25mg/kg每日二次。通常需服药一个月以上。

(4)预防方法？

保持饮水，食物及环境的卫生，便能防止此病。若需长时间给予抗生素时，应适量给予nystatin或ketoconazole做为预防。也可在饮水中加入低剂量的Chlorhexidine。

F.        毛滴虫症

(1)该症的病原为何？

属鞭毛虫纲的滴虫无法由肉眼看见，是一种单细胞的原虫类寄生虫。大多寄生在动物的肠道中。包含牛、羊等家畜，鸡、鸭等禽鸟，狗、兔子等宠物，猴子及人在内的动物，都可能感染不同属的滴虫。然而有些滴虫无病原性。常见的滴虫包含了毛滴虫(GenusTrichomonas)，外表呈梨形或椭圆形的梨形鞭毛虫(GenusGiardia)以及组织鞭毛虫(GenusHistomonas)。本章只讨论较常引起鸟类消化道病症，具有四根前鞭毛，无后鞭毛的滴虫Trichomonas。

(2)传染途径为何？

经由消化道感染。

(3)有什么临床症状？

患鸟不见得有临床症状。发病鸟的口腔，舌头，喉部出现黄白色干酪样斑块或伪膜。厌食，体重减轻，因为经常甩头或呕吐，使得口腔周围羽毛潮湿或沾上食物。下痢。有时可能突然死亡。

(4)治疗方法为何？

每日二次口服Metronidazole10-30mg/kg，持续十天。只要鸟舍中有一只鸟感染此病，同笼饲养的其它鸟只也需服药。

原文地址：http://qianchusai.com/itraconazole-90.html