homeostasis-70

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人体最重要的物质转运形式是什么,生理学名词解释

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我总结的·这次要考的··重点的·传导散热(thermal conduction):机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的一种散热方式。单纯扩散(simple diffusion):脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第二信号系统(second signal system):人类大脑皮层对第二信号发生反应的功能系统。第二信使(second messenger):激素、递质和细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子,它们可以把细胞外信号分子的信号转入细胞内。极化:细胞在安静时,膜内外的电位差稳定于某一数值,膜外呈正电位,膜内呈负电位的状态。比顺应性(specific compliance):单位(肺)容量的(肺)顺应性,即排除肺总容量影响的肺顺应性。电紧张性扩布(electrotonic propagation):当膜的某一部分出现局部去极化后可向周围短距离扩布,并随扩播距离增加而衰减乃至消失。潮气量(tidal volume,TV):每次平静呼吸时吸入或呼出的气体量。超射(overshoot):膜电位高于零电位的部分。动脉血压(arterial blood pressure):血液对单位面积动脉管壁的侧压力(压强),一般是指主动脉内的血压。反馈(feedback):由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。肺泡通气量(alveolar ventilation):每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。肺牵张反射(pulmonary inflation reflex):由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。容受性舒张(receptive relaxation):由进食动作(如咀嚼、吞咽)和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。射血分数(ejection fraction):搏出量占心室舒张末期容积的百分比。稳态(homeostasis):内环境的理化性质,如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。肾小球滤过率(glomerular filtration rate GFR):单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。消化(digestion):是指食物中所含的营养物质(糖、蛋白质和脂肪等)在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。渗透性利尿(osmotic diuresis):因小管液中溶质浓度升高而阻碍水的重吸收引起的尿量增加的现象。感受器的适宜刺激(adequate stimulus):一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感,这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。胃排空(gastric emptying):食糜由胃排入十二指肠的过程。心输出量(cardiac output):一侧心室每分钟射出的血液量。通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio):每分钟肺泡通气量(V)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值(V/Q)。吸收(absorption):食物经消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。激素允许作用(permissiveness/permissive action):某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用,但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础。下丘脑调节肽(hypothalamic regulatory peptides,HRP):由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质。兴奋性(excitability):组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP):突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。被动转运(passive transport):本身不需要消耗能量,是物质顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的跨膜转运。超极化(hyperpolarization):以静息电位为准,膜内电位向负值增大的方向变化。感受器的适应现象(adaptation):当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时,感觉神经纤维上的动作电位的频率会逐渐降低,这一现象称为感受器的适应现象。感受器的编码作用(sensry coding):感受器受到刺激时,经换能作用转变为动作电位后,不仅仅是发生了能量形式的转换,而且把刺激所包含的环境变化的信息,也转移到了动作电位的序列之中,这就是感受器的编码作用。阈值(threshold):能引发动作电位的最小刺激强度。兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling):把肌细胞的电兴奋与机械收缩连接起来的中间环节。分节运动(segmental motility):一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张活动。锋电位(spike potential):膜电位首先从-70mv迅速去极化至+50mv,形成动作电位的升支(去极相),随后迅速复极至接近静息电位水平,形成动作电位的降支(复极相),两者共同形成尖峰状的电位变化。正反馈(positive feedback):受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。负反馈(negative feedback):受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。回返性抑制(recurrent inhibition):中枢神经元兴奋时,传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元,后者释放抑制性递质,反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。脊休克(spinal shock):人和动物的脊髓在与高位中枢神经之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。去大脑僵直(decerebrate rigidity):在动物中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬。静息电位(resting potential,RP):静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差。局部电流(local potentical):给予细胞膜一定的去极化刺激时,会引起部分钠通道的激活和内向离子电流,使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时如果外向K电流仍大于Na内向电流,膜电位又复极到静息电位水平。局部兴奋(local excitacion):当刺激强度小于阈值时,虽然不能引起动作电位,但可使受刺激局部的细胞膜对Na的通透性增高,膜的静息电位轻度减小。由于这种电变化较小,只限于受刺激局部的细胞膜而不能向远处扩播,故被称为局部兴奋。每搏输出量(stroke volume):一侧心室在一次心搏中射出的血液量。心力储备(cardiac reserve):心输出量随机体代谢需要而增加的能力。暗适应(dark adaptation):当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时,最初看不见任何东西,经过一定时间后,视觉敏感度才逐渐增高,能逐渐看见在暗处的物体。肾糖阈(renal threshold for glucose):当血糖浓度达180mg/100ml(血液)时,有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。运动单位(motor unit):由一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。骨骼肌牵张反射(stretch reflex):骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。听阈(hearing threshold):一个刚能引起听觉的最小强度。管-球反馈(tubuloglomerular feedback,TGF):由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。滤过分数(filtration fraction,FF):肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。球-管平衡(glomerulotubular balance):近端小管对溶质(特别是Na)和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变,即当肾小球滤过率增大时,近端小管对Na和水的重吸收率也增大:反之,这种现象称为球-管平衡。原发性主动转运(primary active transport):离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。强化(reinforcement):条件反射就是由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的,这个过程称为强化。继发性主动转运(secondary active transport):指驱动力并不直接来自ATP的分解,而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运方式。功能残气量(functional residual capacity,FRC):平静呼气末尚存留于肺内的气体量。近点(near point of vision):眼作最大调节所能看清物体的最近距离。血液凝固(blood coagulation):指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。明适应(light adaptation):当人长时间在暗处中而突然进入明处时,最初感到一片耀眼的光亮,也不能看清物体,稍待片刻后才能恢复视觉。感受器的换能作用(transducer function):把作用于感受器的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位,这种能量转换称为感受器的换能作用。

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Risk-Homeostasis-Theory是什么意思

提起人体最重要的物质转运形式是什么,大家都知道,有人问生理学名词解释,另外,还有人想问主动运输方式为什么是生物体最重要的物质转运形式?你知道这是怎么回事?其实人体中物质的运输方式有哪几种?举例,下面就一起来看看生理学名词解释,希望能够帮助到大家!

人体最重要的物质转运形式是什么 。

1、人体最重要的物质转运形式是什么:生理学名词解释 1、内环境(environmentalism):由细胞外液构成的细胞生存环境,细胞直接接触的环境称为内环境,细胞外液主要包括血浆和液等。参与细胞易化扩散的蛋白质是什么。

2、稳态(homeostasis):指内环境的理化性质,如温度,PH,渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。

3、负反馈(negativefeedback):在反馈控制系统中,反馈信号作用的结果是使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变,称为负反馈。

4、正反馈(positivefeedback):在反馈控制系统中,若反馈信号能加强控制部分的活动,称为正反馈。

5、前馈(feed-forward):前馈是指受控部分接受控制部分的指令进行活动之前,控制系统又及时通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号,使其活动更加准确,并具有前瞻性和预见性。跨膜运输是什么意思。

6、自身调节(autoregulation):内外环境变化时,细胞不依赖于外来的神经或因素,所发生的适应性反应称为自身调节。易化扩散和主动转运的区别。

7、单纯扩散(simplediffusion):脂溶性物质由膜的高浓度一侧,向低浓度一侧的转运过程称单纯扩散,属于一种简单物理扩散,转运物质有O2、N2、CO2、乙醇、尿素等。

8、易化扩散(facilitateddiffusion):不溶于脂质或脂溶性很小的物质由细胞膜上蛋白质帮助所实现的由高浓度一侧向低浓度一侧的物质跨膜扩散称为易化扩散。

9、原发主动转运(primaryactivetransport):原发主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白,直接水解ATP提供能量而将一种或多种物质逆着各自浓度梯度或者电化学梯度进行跨膜转运。它是人体最重要的物质转运方式。

10、继发性主动转运(secondaryactivetransport):间接性利用原发性主动转运分解ATP释放的能量形成的浓度差或电位差将物质逆电位梯度或浓度梯度进行跨膜主动转运的过程称为继发性主动转运。载体转运的特点。

11、同向转运(symport):同向转运是指转运体同时向同一方向转运两种或更多离子或分子的过程,属于继发性主动转运。

12、化学门控通道(chemically-gatedchannel):化学门控通道是由化学物质控制其开、闭的通道,如骨骼肌终板膜上的N2型Ach受体。

13、电压门控通道(voltage-gatedchannel):电压门控通道是通道的开关受膜两侧电位差控制的离子通道,如Na+通道、K+通道等。

14、机械门控通道(mechanicallly-gatedchannel):机械门控通道是指能感受机械并引起细胞功能改变的通道样结构,如内耳毛细胞顶部的听毛。

15、兴奋性(excitability):可兴奋细胞受到时产生动作电位的能力称为兴奋性。

16、阈值(thresholdintensity):将持续时间固定,测量能引起兴奋的最小强度,称为阈值(阈强度)。它是衡量兴奋性高低的重要指标。

17、阈电位(thresholdmembranepotential):能诱发动作电位的临界膜电位称为阈电位。

18、静息电位(RP,restingpotential):静息电位是指细胞未受时存在于细胞膜内外两侧的内负外正的电位差。

19、动作电位(AP,actionpotential):在静息电位的基础上,细胞受到一个适当时,膜电位发生迅速的一过性的波动,这种短暂可逆的、扩布性电位变化称为动作电位。

20电紧张电位(electrotonicpotential):细胞膜的电学特性相当于并联的阻容耦合电路,跨膜电流随着距原点距离的增加而逐渐衰减,膜电位也逐渐衰减,形成一个规律的膜电位分布,这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。

21、局部电位(localpotentia,局部反应,localresponse):阈下或化学门控通道,使局部细胞膜对Na+通透性轻度增加,出现一个较小的膜去极化,称为局部反应,由于此时膜电位距阈电位较近,使局部细胞兴奋性增高。

22、终板电位(endplatepotential):在乙酰胆碱作用下,终板膜Ach受体阳离子通道,终板膜发生去极化变化,称为终板电位。

23、跳跃式传导(saltatoryconction):在有髓鞘神经纤维,局部电流仅在发生动作电位的郎飞结与静息电位的郎飞结之间产生,这种传导方式称为跳跃式传导,有髓神经纤维及其跳跃式传导是生物进化的产物。

24、去极化(depolarization):静息电位值减少称为去极化。

25、超极化(hyperporization阿):静息电位值增大称为超极化。

26、兴奋—收缩耦联(excitation-contractionpotential):将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联。其结构基础为肌管系统,关键部位为三联管结构。

27、横桥周期(cross-bridgecycling):横桥与肌动蛋白结合、摆动、解离、复位和再结合所完成的一次收缩的基本过程,称为一个横桥周期。

28、量子释放(quantalrelease):每个突触小泡中储存的神经递质量通常是相当恒定的,释放时是通过出胞作用,以囊泡为单位倾囊释放,称为量子释放。

29、钙触发钙释放(calcium-incedCa2+release,CICR):由少量Ca2+的内流引起细胞内Ca2+库释放大量Ca2+的过程,称为钙触发钙释放。

30、等张收缩(isotoniccontraction):收缩时只发生缩短而不变称为等张收缩。

31、等长收缩(isometriccontraction):收缩时长度不变而只产生增加称为等长收缩。

32、前负荷(preload):在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定的初长度。

33、后负荷(afterload):在开始收缩时才能遇到的负荷和阻力,称为后负荷。

34、强直收缩(tetanus):骨骼肌受到频率较高的连续时,可出现收缩过程中与前次尚未结束的收缩过程发生总和,称为强直收缩。

35、血细胞比容(hematocrit):血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常值:成年男性约40%-50%,成年女性约37%-48%,新生儿约55%。

36、悬浮稳定性(suspensionstability):将盛有抗凝血的血沉管垂直静置,尽管红细胞的比重大于血浆但正常时红细胞下沉缓慢,表明红细胞能相对稳定的悬浮于血浆中,这一特性称为悬浮稳定性。

37、红细胞的渗透脆性(osmoticfragility):红细胞在低渗溶液中,发生膨裂的特性称为红细胞的渗透脆性。红细胞渗透脆性越大,表示其对低渗溶液的抵抗力越小,反之亦反。

38、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR):将盛有抗凝血的血沉管垂直静置,通常以红细胞小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。正常值在男性为0-/h,女性为0-/h。

39、血液凝固(bloodcoagulation):血液凝固指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。血凝是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程,是由一系列凝血因子参与的,复杂的蛋白质酶解过程。

40、生理性止血(hemostasis):小血管破损后,血液将从血管,几分钟内会自行停止,这种现象称为生理性止血。

41、复极电位(maximalrepolarizationpotential):心肌自律细胞动作电位复极3期末所达到的膜电位值,称复极电位。

42、心动周期(cardiaccycle):心动周期是指心室或者心房每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期,可分为收缩期和舒张期,通常指心室的活动周期。

43、有效不应期(effectiverefractorypeiiod):从心肌动作电位0期始到3期复极化至-时期内,任何不会使心肌产生动作电位称为有效不应期。

44、心指数(cardiacindex):以单位体表面积计算的心输出量称为心指数,安静和空腹情况下的心指数称静息心指数。正常的静息心指数为3.0~•m2)。

45、心输出量(cardiacoutput):每分钟由一侧心室的血液量,称为每分输出量,简称心输出量,正常人安静时的心输出量平均约4.5~。

46、射血分数(ejectionfraction,EF):搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。正常成年人安静时约为55%~65%。

47、收缩压(systolicpressure,SP):心室收缩射血时,动脉血压快速上升,所达到的值称为收缩压。健康青年人安静状态下收缩压约为-。

48、舒张压(diastolicpressure,DP):心室舒张时,动脉血压降低,在心舒末期所达到的值称为舒张压。健康青年人安静状态下舒张压约为60-。

49、脉压(pulsepressure):收缩压与舒张压之差称为脉压。健康青年人安静状态下脉压约为30-。

50、循环系统平均充盈压(meancirculatioryfillingpressure):平均充盈压指让心脏暂时停止跳动,血流暂停,循环系统各段血管压力取得平衡,此时循环系统各处压力相等,正常人约为7mmHg。

51、平均动脉压(meanarterialpressure,MAP):在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,称为平均动脉压。约等于舒张压+1/3脉压,我国正常青年人安静时约为。

52、中心静脉压(centralvenouspressure,CVP):中心静脉压指右心房和胸大静脉的血压,与心脏射血能力呈反变,与静脉回心血量呈正变,判断心功能的指标之一。一般为4~12。

53、期前收缩(prematuresystole):在心室肌有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次人工或窦房结以外的,而产生的一次提前出现的兴奋和收缩,分别称为期前兴奋和期前收缩。

54、代偿间歇(compensatorypause):在一次期前收缩之后出现较长的心室舒张期,称为代偿间歇。

55、窦性节律(sinusrhythm):由窦房结自律性兴奋所形成的心脏节律,称为窦性节律。

56、抢先占领(preoccupation):窦房结的自动兴奋频率高于其它潜在起搏点,故在潜在起搏点4期自动去极化尚未到达阈电位之前,它们已经受到从窦房结发出,并依次传来的兴奋作用而产生动作电位,这一过程称为抢先占领。

57.超速驱动压抑(overdrivesuppression):当自律心肌细胞受到高于其固有频率的时,按外加的频率发生兴奋,称为超速驱动。在外来超速驱动停止后,自律细胞不能立即表现其固有的自律性活动,需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性,这种现象称为超速驱动压抑。

58、房室延搁(atrioventriculardelay):房室交界部位兴奋传导速度缓慢,使兴奋在该部延搁一段时间称为房室延搁。

59、异长调节(heterometricregulation):异长调节指由心肌细胞初长度的改变引起心肌收缩强度改变的调节。

60、正性变时作用(positivechronotropicaction):心交感神经兴奋时节后纤维末梢释放去甲素与心肌膜上的β受体结合引起的心率增加,称为正性变时作用。

61、内向整流(inwardrectification):Ik1通道对超极化时的K+内流比去极化时K+外流具有更大通透性,有如一个整流的二极管,Ik1通道对K+的通透性因膜去极化而降低的现象称为内向整流。

62、减压发射(depressorreflex,压力感受性反射,baroreceptorreflex):当动脉血压升高时,牵张颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器反射性地引起动脉血压下降,称为减压反射。

63.轴突反射(axonreflex):当某处皮肤受到伤害性时,感觉冲动一方面沿着传入神经纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受部位的微动脉,使微动脉舒张,局部皮肤出现红晕,这种仅通过轴突外周部位完成的反射,称为轴突反射。

64、内呼吸(internalrespiration):血液或液与细胞之间的气体过程称为内呼吸。

65、外呼吸(externalrespiration):外呼吸指肺与外界环境之间的气体过程(肺通气)和肺泡与肺毛细血管之间的气体过程(肺换气)。

66、表面活性物质(surfaceactivesubstance,surfactant):肺泡Ⅱ型细胞产生的脂蛋白以单分子层形式覆盖在肺泡液体表面,可降低肺泡表面系数稳定肺泡内压的化学物质,称为肺表面活性物质。

67、肺的顺应性(complianceoflung):在外力作用下肺的可扩张性称顺应性,用单位跨肺压的变化所导致的肺容量变化来表示:C=⊿V/⊿P。

68、弹性阻力(elasticresistance):弹性在外力作用下变形时,有对抗变形和弹性回缩的倾向,这种阻力称为弹性阻力。在呼吸系,则源于肺、胸廓的弹性,是平静呼吸时的主要阻力。

69、滞后现象(hysteresis):滞后现象指呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠的现象,产生原因是肺泡液-气界面的表面。

70、潮气量(tidalvolume,TV):每次呼吸时或呼出的气体量称为潮气量。正常成年人平静呼吸时平均为mL。

71、补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV):平静吸气末再尽力吸气所的气量称为补呼气量,正常成年人为-mL。

72、补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV):平静呼气末再尽力呼气所呼出的气量称为补呼气量,正常成年人为-mL。

73、深吸气量(inspiratoryvolume,IC):平静呼气末作吸气时所能的气量称为深吸气量,深吸气量=潮气量+补吸气量。

74、残气量(resialvolume,RV):残气量指呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成年人约为-mL。

75、功能残气量(functionalresialvolume,FRC):功能残气量指平静呼气末存留于肺内的气体量,是指补吸气量和残气量之和,正常成年人约为mL。

76、肺活量(vitalcapacity,VC):肺活量是一次吸气后从肺内所能呼出的气体量,反映了肺一次通气的能力,可作为肺通能的指标。正常男性平均约,女性平均约。

77、肺通气量(ventilationvolume):肺通气量是每分钟或呼出肺的气体总量,等于潮气量×呼吸频率。正常成年人在平静呼吸时每分钟呼吸12~18次,潮气量平均,肺通气量约为6-9L。

78、肺泡通气量(alveolarventilation):每分钟肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-解剖腔气量)×呼吸频率。

79、通气/血流比值(ventilation/perfusionratio,VA/Q):通气/血流比值是指每分肺泡通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值,简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84。

人体中物质的运输方式有哪几种?举例 80、何尔登效应(Haldaneeffect):O2与Hb的结合了CO2的释放,而去氧的Hb则容易与CO2结合,这一效应称为何尔登效应。

81.肺牵张反射(pulmonarystretchreflex,黑-伯反射,Hering-Breuerreflex):吸气时支气管、细支气管被扩张,管壁肌层内的牵张感受器受到牵拉而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制,吸气向呼气转化。而肺萎陷或从肺内抽气则引起吸气加强。这一反射称为肺牵张反射,包括肺扩张反射和肺萎陷反射。

82.生理腔(physiologicaldeadspace):每次的气体,一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体称为解剖腔,因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体的这一部分肺泡容量,称为肺泡腔。两者统称生理腔。

83、解剖腔(anatomicaldeadspace):每次呼入的气体,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这部分气体不参与以肺泡与血液之间的气体,故这部分呼吸道容积称为解剖腔,其容积约为。

84、慢波(slowwave,基本电节律,basicelectricalrhythm,BER):胃肠肌细胞可在静息电位基础上,引起电位缓慢起伏波动,即周期性去极化和复极化,其频率较慢,称为慢波,也称为基本电节律。慢波决定消化道肌的收缩节律。

85、-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonatebarrier):单独的或碳酸氢盐的都不能有效地保护胃免受胃或胃蛋白酶的损伤,而由和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.5~1.0mm的抗胃损伤屏障称为-碳酸氢盐屏障。

86、胃肠(guthormones,胃肠肽,gastrointestinalpeptides):胃肠由胃肠道下的内细胞合成和或胃的神经末梢释放的多种活性物质的总称。

87.分节运动(segmentationcontraction):当小肠被食糜充盈时,的牵张可引起该段肠管一定间隔距离的环形肌同时收缩,将小肠分成许多邻接的小节段,随后原来收缩的部位发生舒张,而原来舒张的部位发生收缩,如此反复进行,将小肠的食糜不断被分割,又不断混合,这种运动方式称为分节运动。

88、肠-胃反射(entero-gastricreflex):十二指肠内酸、脂肪、渗透压和机械扩张十二指多种化学或机械感受器,使迷走-迷走长发射或壁内神经丛短反射通过肠抑胃素的作用抑制胃运动和胃酸,使胃排空减慢称为肠-胃反射。

89.容受性舒张(receptiverelaxation):进食时,由于食物对咽、食管等部位感受器的,使胃头区舒张,胃容量增加,有利于胃容纳食物,这种舒张形式称为容受性舒张。

90.食物的特殊动力效应(specificdynamiceffect):进食后一段时间内(从进食后1h开始持续到7-8h),机体处于安静状态,产热量比进食前有所增加,食物这种使机体产生额外的热量作用,称为食物的特殊动力效应。

91、食物的氧热价(thermalequivalentofoxygen):通常把某种食物氧化时消耗1L氧所释放的热量,称为该食物的氧热价。

92、基础代谢率(basalmetabolismrate,BMR):在基础状态下,体内能量消耗只用于维持一些基本生命活动,能量代谢较稳定,基础代谢率为单位时间内基础状态下的能量代谢。基础代谢率=耗氧量×氧热价/体表面积×%。

93.视前区-下丘脑前部(preoptic-anteriorhypoththalamusarea,PO/AH):PO/AH在体温调节中占有重要作用,该部位热敏神经元居多,不仅能感受局部脑温变化,尚能对下丘脑以外的部位发生反应。PO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位,按照设定的调定点进行体温调节。

94、自主性体温调节(autonomicthermoregulaton):自主性体温调节是机体在下丘脑体温调节中枢的控制下,通过神经因素调控机制,增减皮肤血液、出汗、战栗及改变代谢率,产热与散热过程动态平衡。

95、不感蒸发(insensibleperspiration):人即使处在低温环境中,皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉,这种水分蒸发叫不感蒸发。

96、发汗(sweating,sensibleevaporation):汗腺主动汗液的过程称为发汗,通过汗液蒸发可有效带走大量体热,发汗可被意识到,是一种反射性活动,中枢位于下丘脑,亦称可感蒸发。

97、调定点(setpoint):视前区-下去脑前部PO/AH神经元的活动设定了一个调定点(setpoint),即规定的温度值,如37.C。PO/AH部位的体温调节中枢就是按照这个设定温度来调整体温。

98、肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR):肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常肾小球滤过率均为/min。

99、滤过分数(filtrationfraction,FF):肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数,正常成年人约为19%。

以上就是与生理学名词解释相关内容,是关于生理学名词解释的分享。看完人体最重要的物质转运形式是什么后,希望这对大家有所帮助!

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什么是氧化损伤拜托各位了 3Q

Risk-Homeostasis-Theory。

风险平衡理论

词典结果:

theory

[英][ˈθɪəri][美][ˈθɪri]。

n.理论; 原理; 学说; 推测; 。

复数:theories

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例句:

1.

He says it's einstein's theory. 。

他说这是爱因斯坦的理论。

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中国人的psh模式是

谷胱甘肽(GSH)是广泛存在于细胞内的小分子三肽化合物,它参与细胞内氨基酸转运、糖代谢和DNA合成调节,在拮抗外源性毒物、氧自由基损伤、调节机体免疫功能、维持细胞蛋白质结构和功能、抑制细胞凋亡等方面发挥着重要作用[1]。多年来,人们试图根据GSH被氧化还原的程度来评估氧自由基脂质过氧化损伤,并取得了不少进展。

一、谷胱甘肽的一般生理特性 GSH由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成,是细胞内呈液态、含巯基最为丰富的一类化合物,半胱氨酸α氨基上的-SH为该分子化合物活性中心。GSH在不同脏器浓度不同,以肝内最高,依次为脾、肾、肺、脑、心、胰和骨髓,血液中浓度最低[2];同一器官不同部位浓度相差亦较大,而同一细胞内不同细胞器间GSH含量亦不一致。 谷胱甘肽氧化型(GSSG)为GSH的氧化形式,在氧化剂作用下GSH通过GSH-过氧化物酶(GSH-Px)氧化成GSSG;后者通过NADPH供氢,在谷胱甘肽还原酶(GSH-Rx)作用下又还原成GSH,二者构成一动态平衡,使GSSG维持在总GSH量的1%~10%水平[3],构成一有效的抗氧化系统。生理状态下,GSH/GSSG维持在高比率,而在氧化应激时,GSH氧化成GSSG,GSH/GSSG比率下降,故可借以评估脂质过氧化损伤情况。 GSH合成主要在肝内,其合成除与半胱氨酸及NADPH含量有关外,其合成限速酶谷胱甘肽合成酶(GCS)亦有重要作用。GCS有2个亚基GCLR和GCLS,以GCLR为主,GCLS起调节作用。在氧化状态,GCLR的mRNA高表达且有剂量依赖性,而低水平GSH对GCLR的mRNA影响则不明显;相反,抑制GSH-Rx后,GCLR的mRNA则高表达,提示GSSG对GCLR有调节作用,并进而反馈性调节GSH水平[4]。GSH清除主要在肾脏,占血循环总量50%~65%,双肾动脉中80%的GSH和GSSG经一次肾循环后被滤过,但可经Na+-依赖性GSH酶转运系统重吸收。

二、GSH拮抗自由基脂质过氧化损伤机理 GSH在拮抗氧化性毒物中发挥重要作用,一方面可与毒物分子及其代谢物发生结合反应降低毒物毒性;另一方面可通过氧化还原反应而降低毒物过氧化的能力,使含巯基酶免于被重金属和氧化剂激活或使已氧化的含巯基酶还原而使其恢复活性。 在自由基大量产生时,细胞膜不饱合脂肪酸氧化成脂过氧基,并引起一系列继发损伤。GSH可直接通过供H+拮抗氧自由基毒性,终止连锁反应,其本身则被氧化成GSSG。同样,GSH在对抗氧自由基过氧化并抑制由此引发的细胞凋亡、坏死及自稳态改变等方面亦发挥着重要作用。 GSH/GSSG体内代谢有多种途径,在氧化状态下,GSH一方面被氧化成GSSG,表现为相应GSH/GSSG的降升;另一方面,GSH与外源毒物及其代谢物发生结合反应,最终生成硫醇脲酸经尿排出,此时仅为相应GSH下降,而GSSG变化可能并不大,甚或因GSH消耗而GSSG亦降低[5]。GSSG除可被还原成GSH外,还可通过GST(谷胱甘肽-S-转移酶)发生结合反应。

三、体内影响GSH水平因素 由于血中GSH主要源于肝脏等器官,所以血浆GSH水平无疑是间接反映有关器官,如肝、肾内GSH水平的较理想指标。目前测定仍多停留在动物实验阶段,有关人血GSH浓度报道较少,近期报道人血浓度为1.000±0.167(715例)[1]。 在许多病理情况下,如糖尿病、酒精性肝病、肝硬化、外源性毒物致过氧化时,GSH水平下降。近期又发现艾滋病、帕金森病、衰老及低氧血症病人的GSH也下降,并发现老年人伴GSH低下者的身体健康状况较高GSH者差。 Hagg等报道,在生理状态下男性GSH水平高于女性,素食者高于非素食者,老年人GSH明显下降,黑人GSH高于白种人[1,6]。另外人们还发现,GSH水平与体育活动程度及营养有关。有趣的是,吸烟者GSH高于非吸烟者,这可能是机体对长期吸烟引起慢性氧化状态的适应性调节反应,这也进一步提示,GSH在体内抗氧化过程中的重要作用。

四、不同化学毒物诱导的脂质过氧化状态下GSH/GSSG的变化 体外试验显示,当细胞暴露于亚毒性浓度毒物时,GSH并不下降而是升高。 Cookson等[7]用神经胶质细胞分别与亚毒性浓度三甲基锡、三乙基锡共同培养24小时,细胞内GSH显著升高;Ochi[8]用中国仓鼠V79细胞与亚毒性浓度砷共同孵育时,发现在8小时GSH升高最大,之后降低;另外,亦有大量试验显示暴露于亚毒性浓度的铅、汞、甲基汞等化合物亦使GSH升高[9],提示可能是细胞在应激时采取的一种保护性机制,与长期吸烟致GSH升高情况类似。 Palmeira等[10]将雄性Wistar大鼠肝细胞分别和不同毒性浓度的除莠剂百草枯和2,4-D共同进行体外培养,用Hissin酶化学法检测GSH/GSSG。结果显示,GSH浓度随接触时间而降低,孵育2~3小时降至最低水平,且存在剂量-反应关系,而GSSG则呈正比升高。Lora等用雄性Fischer344大鼠与不同浓度的双氯乙基亚硝脲一起孵育并采用反相高效液相色谱(HPLC)法检测GSH/GSSG水平,亦得出同样结论[11]。 而在体内实验,情况则复杂得多。Stone等[12]以不同浓度的维生素K3(0、30、60和100 μmol/L)对鼠染毒,用Hissin-Hilf酶化学法分别测定GSH/GSSG,结果显示GSH降低及GSSG升高具有剂量依赖关系,但GSH下降与GSSG升高不成等比例,当GSH值(μmol/g)由1.45±0.28降到0.57±0.07时(61%),GSSG此时升高仅为GSH丢失的10%。有研究用甲醇(3.0和6.0 g/kg)对雄性大鼠染毒,并分别于不同时间测其肝细胞、红细胞及血浆GSH/GSSG,结果显示3.0 g/kg组GSH 12小时达最低,从4.4 μmol/g降至3.4 μmol/g(P<0.05),其后缓慢恢复,GSH-Px、GSH-Rx活性与GSH亦同步升降,但GSSG变化则不明显,这可能是由于GSH与新生成的甲醛直接结合而未生成GSSG[13]。另有实验则显示由于GSH与毒物结合,GSSG生成也减少,GSH/GSSG比率反较前升高[5,13]。 有些实验显示,外周血GSSG变化较GSH敏感,这可能与细胞受损后GSH、GSSG释放到细胞外水平不同有关。Navarro等[14]对成年OF1小鼠给予1~7 Gy的高能X线照射,并在不同时间测其血中GSH/GSSG。此外,对患乳腺癌及肺癌病人在接受不同剂量放射治疗时亦采用HPLC法测定上述指标,结果显示小鼠血中GSH浓度变化不显著,GSSG升高,GSH/GSSG下降,并与放射剂量有剂量和时间依赖性,尤以2 小时GSSG升高最显著;鼠肝、心、胰腺中变化亦明显,且同时有GSH下降并有统计学意义;肿瘤放疗病人结果亦显示外周血GSSG水平则随放疗累积量增加而升高,并有显著统计学意义,而GSH变化则不显著。 但在以该指标评估脂质过氧化损伤时,尚需注意到GSH/GSSG系统的参与情况。Lii等[15]采用雄性SD大鼠,分别予以百草枯(20和40 g/kg)、敌草快(85和190 mg/kg)染毒,结果见肝细胞GSH和GSSG及其比率变化均无统计学意义,而此时通过检测氧自由基脂质过氧化产物硫巴比土酸反应物,则显示肝细胞有较严重氧自由基脂质过氧化损伤,这可能与蛋白质-S-谷胱甘肽化有关,GSH/GSSG 系统则可能未参与上述过程。 以GSH/GSSG作为指标评估脂质过氧化损伤,诸多实验结果有不小差异,可能与以下因素有关: 1.测量方法:检测GSH/GSSG方法有多种,归纳起来主要有2类:酶化学法和HPLC法。前者主要根据GSH在氧化还原过程中酶代谢动力学改变,如利用GSH被二硫代对二硝基苯氧化,生成硫硝基苯酸盐的程度,间接反应GSH/GSSG的水平。HPLC法则可据实验波谱直接测定GSH/GSSG,敏感性、专一性较高,但操作复杂。两种方法的结果多数一致[1,15],而Floreani等[16]则认为HPLC较化学法敏感10倍以上,两方法所测结果有显著差别,但都面临同样问题,如GSH/GSSG在细胞内隔窒化(compartmentilization)和样本的预处理等。 2.质量控制:GSH接触到空气时,如不用稳定剂,可迅速被氧化而消耗;在不同温度下,其稳定性亦不一,如血样获取后立即在-70℃冷冻,GSH至少可保持3周,但在-20~4℃,GSH逐渐降解;而加入稳定剂后,-20℃下可存放1年,室温下亦可放置1天。所以样品的预处理对所测结果有直接而十分重要的影响。 3.机体的多抗氧化体系和GSH/GSSG代谢的多途径:如机体通过蛋白质-S-谷胱甘肽化、碳酸酐酶Ⅲ发挥保护细胞作用等,此时GSH/GSSG系统并未参与抗氧化代谢;生理状态下GSH/GSSG防御系统受到诸多酶活性制约,而病理状态下酶活性的改变亦会影响GSH/GSSG水平;GSH和GSSG还有着多种代谢途径,如GSSG不升高,可以反映低水平脂质过氧化或低GSH含量,但亦可能因GSH与毒物直接结合而不形成GSSG或新产生的GSSG又发生新结合反应等。 综上所述,GSH/GSSG可作为评价氧自由基脂质过氧化损伤的较敏感指标,并可借以探究毒物毒性机理,但仍需要根据毒物种类、浓度和相互作用时间等不同,对GSH/GSSG做综合分析;此外,GSH/GSSG作为氧自由基损伤指标的研究目前仍多处于动物实验阶段,而对人体研究则较少,对其特异性的提高仍是有待解决的问题。应用到对人群的监控或对临床中毒病人的评估仍有一定距离。 作者单位:100020 北京市劳动卫生与职业病防治研究所 参考文献 1 Richie JP Jr, Skowronski L, Abraham P,et al. Blood glutathione concentrations in a large-scale human study. Clin Chem,1996,42:64-70. 2 Benz FW,Nerland DE,Corbett D,et al.Biological markers of acute acrylonitrile intoxication in rats as a function of dose and time.Fundam Appl Toxicol, 1997,36:141-148. 3 Elliott SJ,Koliwad SK. Redox control of ion channel activity in vascular endothelial cells by glutathione. Microcirculation,1997,36:341-347. 4 Dalton T,Harrer J,Robinson L , et al . Glutamate-cysteine ligase regulatory (GCLR) subunit mRNA is increased in response to oxidative stress: evidence that oxidized glutathione (GSSG) mediates this effect. The Toxicologist,1998,42 Suppl 1:276. 5 Papageorgiou G, Iliadis S, Botsoglou N, et al. Lipid peroxidation of rat myocardial tissue following daunomycin administration . Toxicol,1998,126:83-91. 6 Flagg EW,Coates RJ,Jones DP,et al.Plasma total glutathione in humans and its association with demographic and health-related factors .Br J Nutr,1993,70 : 797-808. 7 Cookson MR,Slamon ND,Pentreath VW. Glutathione modifies the toxicity of triethyltin and trimethyltin in C6 glioma cells.Arch Toxicol,1998,72:197-202. 8 Ochi T.Arsenic compound-induced increases in glutathione levels in cultured Chinese hamster V79 cells and mechanisms associated with changes in gamma-glutamylcyteine synthetase activity, cystine uptake and utilization of cysteine. Arch Toxicol, 1997,71:730-740. 9 Cookson MR,Pentrenth UW. Protective roles of glutathione in the toxicity of mercury and cadimium compounds to C6 glioma cells.Toxicol Vitro,1996,10:257-264. 10 Palmeira CM,Moreno AJ,Madeira VM. 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Free Radic Biol Med,1997,22 : 1203-1209. 15 Lii CK,Wang ST,Chen HW.The detection of S-glutathionation of hepatic carbonic anhydrase Ⅲ in rats treated with paraquat or diquat .Toxicol Lett,1996,84:97-105. 16 Floreani M,Petrone M,Debetto P,et al . A comparison between different methods for the determination of reduced and oxidized glutathione in mammalian tissues . Free Radic Res,1997,26:449-455.。

生态平衡的英文怎么说?

为高级无痕加密技术。

PSH为高级无痕加密技术,该技术所用植发仪器为拥有的军工纳米级仪器,微创无痕植发史上的一个突破,也是军工高科技仪器在植发界的首次应用。

PSH高级无痕植发技术使用军工纳米级仪器种发,所用移植针,直径只有0.2~0.3毫米,是军事医学纳米技术的最新科研成果,移植密度比传统植发技术高1倍。采用最先进手术植发方式,更为有效的提高了原先的毛囊存活率,达到了99%,并且手术成功率依然是100%。

扩展资料:

PSH的相关情况:

1、术当天要穿宽大、舒适、柔软的前面系扣或拉链的衣服,避免穿脱不便的套头衫或毛衣等。术前要正常饮食,一定不要空腹,避免酒精类饮料和油腻食品。

2、术后须牢记医嘱,并按医嘱执行,以保证顺利恢复,并减少术后不适。术后5天内不要运动,3周内避免剧烈运动,注意保护手术区域。

参考资料来源:百度百科-PSH。

原文地址:http://www.qianchusai.com/homeostasis-70.html

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